Študija na živalih razkriva stikalo za bolečino

Raziskovalci so odkrili način za blokiranje kronične bolečine pri glodalcih, vključno z bolečino, ki jo povzročajo kemoterapevtiki in kostni rak, kar kaže na obetaven nov pristop k lajšanju bolečin.

Raziskava, objavljena v medicinski reviji Možgani, je pokazal, da vklop receptorja v možganih in hrbtenjači preprečuje kronične živčne bolečine pri glodalcih in samicah.

Aktiviranje receptorja A3 - bodisi z naravnim kemičnim stimulatorjem, majhno molekulo adenozin bodisi s sintetičnimi drogami z majhnimi molekulami, izumljenimi na Nacionalnem inštitutu za zdravje - po mnenju raziskovalcev z Nacionalnega inštituta za zdravje preprečuje ali odpravlja bolečino, ki se počasi razvija zaradi poškodb živcev. Zdravje in univerza Saint Louis.

Dodajajo, da se ta način lajšanja bolečine pojavi, ne da bi povzročil analgetično toleranco ali lastno nagrado, za razliko od opioidov.

Trenutno so najuspešnejši farmakološki pristopi pri zdravljenju kronične bolečine odvisni od določenih "poti" - vezij, ki vključujejo opioidne, adrenergične in kalcijeve kanale.

V zadnjem desetletju so znanstveniki poskušali izkoristiti te znane poti, ki so vrsta interakcij med komponentami na molekularni ravni, ki vodijo v bolečino. Medtem ko je adenozin pokazal potencial za uničenje bolečine pri ljudeh, raziskovalci še niso uspešno izkoristili te posebne poti bolečine, ker so ciljni receptorji povzročili številne neželene učinke.

Nova študija, ki jo je vodila dr. Daniela Salvemini, profesorica farmakoloških in fizioloških znanosti na univerzi Saint Louis, je pokazala, da je aktivacija podtipa adenozinskih receptorjev A3 ključnega pomena pri posredovanju učinkov adenozina na lajšanje bolečin.

"Že dolgo smo cenili, da bi lahko izkoriščanje močnih učinkov adenozina, ki ubija bolečino, omogočilo preboj k učinkovitemu zdravljenju kronične bolečine," je dejal Salvemini.

"Naše ugotovitve kažejo, da je ta cilj mogoče doseči z osredotočanjem prihodnjega dela na pot A3AR, zlasti ker njegovo aktiviranje zagotavlja močno zmanjšanje bolečine pri več vrstah bolečin."

Dodala je, da so agonisti A3AR že v naprednih kliničnih preskušanjih kot protivnetna in protirakava sredstva ter kažejo dobre varnostne profile.

"Te študije kažejo, da aktivacija A3AR z visoko selektivnimi agonisti A3AR z majhno molekulsko maso, kot je MRS5698, aktivira pot za zmanjšanje bolečine, ki podpira idejo, da bi lahko agoniste A3AR razvili kot možno novo terapijo za zdravljenje kronične bolečine," je dejal Salvemini.

Sedanjo študijo sta delno financirala Nacionalni inštitut za raka in Nacionalni inštitut za diabetes in prebavne in ledvične bolezni pri Nacionalnem inštitutu za zdravje v Bethesdi v zvezni državi Maryland.

Vir: Univerza Saint Louis