Novo zdravilo je usmerjeno v kronično bolečino, ne bo dolgočasno akutno bolečino

Novo zdravilo, ki ga je razvila skupina raziskovalcev z univerze v Torontu, kaže na obljube za nadzor kronične bolečine, ki jo povzroča živčna poškodba. Zdravilo, imenovano NB001, povzroča močne učinke na ubijanje bolečin pri miših in človeških nevronskih celičnih linijah z blokiranjem določenega encima, ki nastaja v nevronih hrbtenjače in sprednjem delu možganov med poškodbo živca.

»Akutna ali fiziološka bolečina je potrebna, da živali in ljudje preživijo vsakdanje življenje. Manjše bolečine opozarjajo telo, da je nekaj narobe, «je dejal profesor Min Zhuo z Oddelka za fiziologijo in Centra za preučevanje bolečine.

"Po drugi strani pa povečane in neobvladljive bolečine v živcih, ki so običajno opisane kot kronični" streljanje "ali" pekoč občutek ", nimajo koristi za preživetje in so običajno posledica hudih poškodb ali bolezni, kot sta rak ali aids."

Kronična bolečina za razliko od akutne bolečine vztraja tudi po celjenju poškodbe; to se zgodi, ko signali bolečine še naprej ostanejo aktivni v živčnem sistemu. Predhodne študije pa so pokazale, da kronična bolečina ni le podaljšana različica akutne bolečine. Natančneje, pride do posebnih sprememb v sinapsah, stičiščih, kjer nevroni prenašajo električne ali kemične signale v drugo celico. Zdi se, da večina običajnih zdravil proti bolečinam napada tudi akutno bolečino, ne da bi učinkovito zaprla vir kronične bolečine.

V prispevku raziskovalci dokazujejo, da je NB001 učinkovit za nadzor bolečine, saj blokira določen encim, imenovan adenilat ciklaza tipa 1 (AC1), ki se običajno proizvaja v nevronih hrbtenjače in možganov med poškodbo živca.

V prejšnjih študijah sta Zhuo in njegova ekipa pokazala, da je izločanje gena AC1 bistveno zmanjšalo ali se znebilo kronične bolečine pri miših. V sedanji študiji pa novo zdravilo deluje tako, da blokira AC1 le v določenih predelih možganov in hrbtenjače, ne pa v celotnem telesu. Odmerek NB001, potreben za ublažitev bolečin, je vsaj 10-50 krat nižji od trenutnih zdravil za kronično bolečino na trgu.

»Ugotovitve kažejo, da je AC1 ključnega pomena za različne oblike kronične bolečine, vendar ne prispeva k akutni bolečini. Poleg tega se AC1 v nasprotju z drugimi tarčami zdravil za kronično bolečino selektivno izraža v nevronih in je zato manj verjetno, da bo povzročil morebitne neželene učinke v nevronskih organih, kot so srce, jetra in ledvice, «je dejal Zhuo.

Raziskava je objavljena v revijiScience Translational Medicine.

Vir: Univerza v Torontu