Laboratorijske raziskave kažejo DNK na stresne poškodbe

Čeprav večina zdravstvenih delavcev verjame, da kronični stres lahko privede do različnih zdravstvenih stanj, ni dokončnega dokaza o mehanizmu, s katerim se to zgodi.

Nova raziskava znanstvenikov z Univerzitetnega medicinskega centra Duke pojasnjuje odziv na stres v smislu poškodbe DNK.

"Menimo, da je ta članek prvi, ki predlaga poseben mehanizem, s pomočjo katerega bi lahko znak kroničnega stresa, povišan adrenalin, sčasoma povzročil poškodbe DNK, ki jih je mogoče zaznati," je povedal starejši avtor Robert J. Lefkowitz, dr. Preiskovalec HHMI) iz Univerzitetnega medicinskega centra Duke.

V študiji so miši prejeli adrenalinsko podobno spojino, ki deluje preko receptorja, imenovanega beta adrenergični receptor. Znanstveniki so ugotovili, da je ta model kroničnega stresa sprožil določene biološke poti, ki so na koncu povzročile kopičenje poškodb DNK.

"To bi nam lahko dalo verodostojno razlago, kako lahko kronični stres vodi do različnih človeških stanj in motenj, ki segajo od zgolj kozmetičnih, kot so sive lase, do življenjsko nevarnih motenj, kot so maligne bolezni," je dejal Lefkowitz.

"Študija je pokazala, da kronični stres vodi v dolgotrajno zniževanje ravni p53," je dejala dr. Makoto Hara P53 je supresorski protein, ki velja za "varuha genoma", ki preprečuje genomske nepravilnosti.

"Domnevamo, da je to razlog za kromosomske nepravilnosti, ki smo jih našli pri teh kronično obremenjenih miših."

G-proteinski receptorji (GPCR), kot je beta adrenergični receptor, se nahajajo na površini membran, ki obkrožajo celice, in so tarča skoraj polovice zdravil, ki so danes na trgu, vključno z zaviralci beta za bolezni srca, antihistaminiki in zdravila za čir.

Znanstveniki so odkrili molekularni mehanizem, s pomočjo katerega so adrenalinske podobne spojine delovale po poti G-beljakovin in tako sprožile poškodbe DNA.

V študiji je infuzija adrenalinu podobne spojine štiri tedne pri miših povzročila oslabitev zaščitnega delovanja p53, ki je bil sčasoma prisoten tudi v nižjih ravneh.

Prihodnje študije bodo ovrednotile miši, ki so izpostavljene stresu (zadržane) in tako ustvarile svoj adrenalin ali stresno reakcijo.

Ta metodologija bo znanstvenikom omogočila, da bodo ugotovili, ali fizične reakcije stresa in ne pritok adrenalina v laboratorij, kot je bila opravljena v sedanji študiji, povzročajo tudi kopičenje poškodb DNA.

Prispevek je bil objavljen v spletni številki časopisa Narava.

Vir: Univerza Duke