Slikanje možganov najde spremenjene sinapse pri bolnikih s shizofrenijo

Študija možganskega skeniranja živih bolnikov s shizofrenijo prvič razkriva znižano raven beljakovin v možganskih sinapsah (povezovalni točki med dvema nevronoma, kjer se prenašajo živčni signali).

V osemdesetih letih se je prvič domnevalo, da so shizofrenijo povzročale disfunkcionalne sinapse. Raziskovalci pa so to lahko preučili le posredno, na primer na vzorcih možganov trupel ali na živalskih in celičnih modelih v laboratoriju.

V novi študiji, objavljeni v reviji Nature Communications, so raziskovalci to prvič zaznali v živih možganih z uporabo sledilca, ki oddaja signal, ki ga lahko zajame PET skeniranje možganov.

Raziskovalci so pregledali 18 odraslih s shizofrenijo in jih primerjali z 18 ljudmi brez shizofrenije.

Po injiciranju se sledilnik posebej veže na beljakovino, ki jo najdemo v sinapsah, imenovano SV2A (sinaptični vezikularni glikoprotein 2A), kar je bilo v študijah na živalih in po zakolu dokazano kot dober označevalec gostote sinaptičnih živčnih končičev v možganih.

Ugotovitve kažejo, da so bile ravni sinaptičnega proteina SV2A nižje v sprednjih delih možganov - možganskih predelih, ki sodelujejo pri načrtovanju - pri bolnikih s shizofrenijo.

»Shizofrenija je zelo izčrpavajoča motnja in terapevtske možnosti so za številne bolnike preveč omejene. Za razvoj boljših načinov zdravljenja v prihodnosti potrebujemo takšne študije, ki bodo osvetlile, kako ta bolezen spreminja izjemno zapleteno ožičenje človeških možganov, «je dejala dr. MRC) Londonski inštitut za medicinske vede, Imperial College London in King's College London.

"Skeniranje, ki lahko označi porazdelitev približno 100 bilijonov sinaps v živih možganih in ugotovi razlike v njihovi porazdelitvi med ljudmi s shizofrenijo in brez nje, pomeni pomemben napredek v naši sposobnosti za proučevanje shizofrenije."

Raziskovalci pravijo, da bi te spremembe lahko temeljile na kognitivnih težavah, ki jih opazimo pri shizofreniji, in predstavljale cilje za raziskave novih načinov zdravljenja.

"Naše sedanje zdravljenje shizofrenije je usmerjeno le na en vidik bolezni - psihotične simptome -, vendar izčrpavajoči kognitivni simptomi, kot je izguba sposobnosti načrtovanja in zapomnitve, pogosto povzročijo veliko več dolgotrajne invalidnosti in na trenutek. Sinaptična izguba naj bi bila osnova teh simptomov, «je povedal vodja raziskave profesor Oliver Howes z londonskega inštituta za medicinske vede MRC, Imperial College London in King's College London.

»Naš laboratorij na londonskem Inštitutu za medicinske vede MRC je eno redkih krajev na svetu s tem novim sledilcem, kar pomeni, da smo prvič lahko pokazali, da je pri ljudeh s shizofrenijo nižja raven sinaptičnih beljakovin. . To kaže na to, da bi izguba sinaps lahko bila podlaga za razvoj shizofrenije. "

»Razviti moramo nove načine zdravljenja shizofrenije. Ta beljakovina SV2A bi lahko bila tarča novih načinov zdravljenja za obnovo sinaptične funkcije. "

Vsi bolniki s shizofrenijo, ki so bili pregledani, so vsi jemali antipsihotična zdravila, zato so raziskovalci to želeli izključiti kot dejavnik sinaptične disfunkcije. Da bi to naredili, so podganam 28 dni dajali antipsihotična zdravila, haloperidol in olanzapin, in ugotovili, da to ne vpliva na raven beljakovin SV2A.

"To je pomirjujoče, saj kaže na to, da naše zdravljenje z antipsihotiki ne vodi do izgube možganskih povezav," je dejal Howes. "Nato upamo, da bomo v zelo zgodnjih fazah pregledali mlajše, da bi ugotovili, kako se sinaptične ravni spreminjajo med razvojem bolezni in ali se te spremembe ugotavljajo zgodaj ali se sčasoma razvijejo."

Vir: Raziskave in inovacije v Združenem kraljestvu