Preizkušanje molekularne osnove dolgoročnega spomina

Raziskovalci verjamejo, da so odkrili ključni namig o tem, kako možgani razvijajo povezave, ki omogočajo dolgoročni spomin.

Znanstveniki verjamejo, da dolgoročno potenciranje (LTP) - dolgotrajno povečanje signalov prek povezave med možganskimi celicami - temelji na naši sposobnosti, da se s časom spominjamo in se učimo.

Raziskovalci iz Medicinskega centra Univerze Duke so odkrili kaskado signalnih molekul, ki omogoča, da običajno zelo kratek signal traja več deset minut. Ta dražljaj zagotavlja možganski okvir za močnejše povezave (sinapse), ki lahko prikličejo spomin za mesece ali celo leta.

Njihove ugotovitve o tem, kako sinapse spreminjajo moč povezav, bi lahko vplivale na Alzheimerjevo bolezen, avtizem in duševno zaostalost, je povedal dr. Ryohei Yasuda, docent za nevrobiologijo in višji avtor.

"Ugotovili smo, da je dolgotrajni biokemijski proces tisti, ki povzroča shranjevanje spomina," je dejal Yasuda, znanstvenik zgodnjega poklica na Medicinskem inštitutu Howard Hughes.

Raziskava je objavljena v Narava.

Raziskovalci so raziskovali signalne molekule, ki uravnavajo aktinski citoskelet, ki je strukturni okvir sinaps.

"Signalne molekule bi lahko pomagale preurediti ogrodje in sinapsam dale več volumna in moči," je dejal Yasuda. "Ugotovili smo, da bi lahko dolgotrajni spomin prišel zaradi sprememb na sklopih gradnikov."

Raziskovalci Duke so vedeli, da dolgotrajno okrepitev, dolgotrajni nabor električnih impulzov v živčnih celicah, povzroči prehodno povečanje kalcijevih (Ca2 +) ionov v sinapsi. Zasnovali so eksperimente, da bi natančno izvedeli, kako se kratek signal Ca2 +, ki traja le približno 0,1 s, pretvori v dolgotrajno (več kot uro) spremembo sinaptičnega prenosa.

Skupina je uporabila tehniko 2-fotonske mikroskopije za vizualizacijo molekularne signalizacije znotraj posameznih sinaps, ki so podvržene LTP, metodi, razviti v laboratoriju Yasuda. Ta mikroskopska metoda je ekipi omogočila spremljanje molekularne aktivnosti v posameznih sinapsah, medtem ko je merila sinapse za povečanje njihove prostornine in moči povezav.

Ugotovili so, da signalne molekule Rho in Cdc42, regulatorja aktinskega citoskeleta, aktivirajo CaMKII in signal CaMKII posredujejo v signale, ki trajajo več minut. Ti dolgotrajni signali so pomembni za ohranjanje dolgotrajne plastičnosti sinaps, zmožnosti možganov, da se spremenijo med učenjem ali pomnjenjem.

Številne duševne bolezni, kot sta duševna zaostalost in Alzheimerjeva bolezen, so povezane z nenormalnimi signali Rho in Cdc42, je dejal Yasuda. "Tako bo naša ugotovitev dala veliko vpogleda v te bolezni," je dejal.

Vir: Univerza Duke