Vzorci možganov razkrijejo ključni del Alzheimerjeve uganke

Raziskovalci so odkrili ključno razliko v možganih ljudi z Alzheimerjevo boleznijo in tistih, ki so kognitivno normalni, a imajo še vedno možganske obloge, povezane s to vrsto demence.

"Obstaja zelo zanimiva skupina ljudi, katerih razmišljanje in spomin sta normalna, tudi pozno v življenju, kljub temu pa so njihovi možgani polni amiloidnih beta plakov, ki se zdijo enaki tistim, ki jih vidimo pri Alzheimerjevi bolezni," pravi dr. David L. Brody , Doktorat, izredni profesor nevrologije na Medicinski fakulteti Univerze v Washingtonu v St.

»Kako se to lahko zgodi, je mučno klinično vprašanje. Jasno je, da ne razumemo natančno, kaj povzroča demenco. "

Trde plošče iz beljakovine, imenovane amiloid beta, so po besedah ​​Brodyja vedno prisotne v možganih osebe z diagnozo Alzheimerjeve bolezni. Toda prisotnost plakov ne povzroči vedno okvare mišljenja in spomina, je dejal.

Nova študija, objavljena na spletu v Ljubljani Anali nevrologije, še vedno vključuje amiloid beta pri povzročanju Alzheimerjeve demence, vendar ne nujno v obliki plakov.

Namesto tega se zdi, da so manjše molekule amiloidne beta, raztopljene v možganski tekočini, tesneje povezane s tem, ali oseba razvije simptome demence, meni Brody.

Imenovan amiloid beta "oligomer" vsebuje več kot eno molekulo amiloida beta, vendar ne toliko, da bi tvorili plak, je pojasnil.

Že dolgo obstaja sum, da imajo oligomeri, ki plavajo v možganski tekočini, vlogo pri Alzheimerjevi bolezni, vendar jih je težko izmeriti. Brody in njegovi kolegi so razvili novo metodo za štetje celo majhnega števila oligomerov v možganski tekočini.

Preučevali so vzorce možganskega tkiva in tekočine pri 33 umrlih starejših osebah med 74. in 107. letom. Po mnenju raziskovalcev je bilo 10 oseb normalnih, brez oblog in demence; 14 jih je imelo plake, vendar brez demence; devet pa jih je imelo Alzheimerjevo bolezen, tako z oblogami kot z demenco.

Raziskovalci so ugotovili, da so imeli kognitivno normalni bolniki z oblogami in bolniki z Alzheimerjevo boleznijo enako količino zobnih oblog, toda bolniki z Alzheimerjevo boleznijo so imeli veliko višje ravni oligomerov.

Toda niti ravni oligomerov obeh skupin niso popolnoma ločile, je opozoril Brody. Na primer, nekateri ljudje z oblogami, vendar brez demence, so še vedno imeli oligomere, tudi v podobni količini kot nekateri bolniki z Alzheimerjevo boleznijo.

Po mnenju raziskovalcev se je med skupinama popolnoma razlikovalo razmerje med oligomeri in plaki. Raziskovalci so izmerili več oligomerov na plak pri bolnikih z demenco in manj oligomerov na plak v vzorcih kognitivno normalnih ljudi.

Pri ljudeh z oblogami, vendar brez demence, Brody domneva, da bi obloge lahko služile kot blažilnik, ki bi se vezal s prostimi oligomeri in jih držal privezane. In pri demenci so morda plošče presegle svojo sposobnost zajemanja oligomerov, zaradi česar lahko prosto plavajo v možganski tekočini, kjer lahko poškodujejo ali motijo ​​nevrone, je domneval.

Brody opozarja, da zaradi težav pri pridobivanju vzorcev ravni oligomerov pri živih ljudeh niso bile nikoli izmerjene. Zato je možno, da ti plavajoči kepi amiloidne beta nastanejo šele po smrti. Kljub temu pravi, da je med obema skupinama še vedno jasna razlika.

"Zdi se, da so plošče in oligomeri v nekakšnem ravnovesju," je dejal Brody. »Kaj se spremeni v razmerju med oligomeri in plaki? Kot večina raziskav Alzheimerjeve bolezni tudi ta študija odpira več vprašanj kot odgovorov. Ampak to je pomemben naslednji del sestavljanke. "

Vir: Medicinska fakulteta Univerze v Washingtonu