Raziskovalci odkrivajo, kako kokain postane zasvojen
Nobena skrivnost ni, da je kokain zelo zasvojena droga. Do nedavnega pa mehanizmi njegove sposobnosti spreminjanja in nadzora možganov kot snovi, ki povzroča zasvojenost, niso bili znani.
Nova študija, ki so jo izvedli raziskovalci na Medicinski fakulteti Mount Sinai, je razkrila postopek, kako kokain kvari možgane, in raziskovalci verjamejo, da bodo te informacije dale ključni vpogled v razvoj novih terapij za zdravljenje odvisnosti od kokaina.
Mary Kay Lobo, doktorand, podoktorska sodelavka na oddelku za nevroznanost in vodilna avtorica študije je dejala, da so ugotovitve prva, ki aktivacijo določenih nevronov poveže s sposobnostjo spreminjanja nagrade za kokain.
V prejšnjih študijah je bil kokain povezan z nagradnimi krogi v možganih.
Vohanje kokaina povzroči, da se v osrednjem delu možganov pojavi visoka raven izločanja dopamina. Dopamin ima ključno vlogo pri odzivu možganov na nagrado, pa tudi pri odzivu na zdravila, ki povzročajo odvisnost.
V novi študiji so raziskovalci odkrili, da dva glavna nevrona (D1 in D2), najdena v območju možganskega jedra, delujeta nasprotno na nagrado kokaina. Območje nucleus accumbens je kritično področje možganskega nagradnega centra.
Z uporabo optogenetične tehnologije so raziskovalci ugotovili, da aktivacija nevronov D1 poveča nagrado kokaina, medtem ko aktivacija nevronov D2 zmanjša nagrado. Optogenetika ponuja metodo za optični nadzor aktivnosti nevronov pri glodalcih, ki se prosto gibljejo.
"Podatki kažejo na model, pri katerem kronična izpostavljenost kokainu povzroči neravnovesje v aktivnosti dveh nevronov nucleus accumbens: povečana aktivnost v nevronih D1 v kombinaciji z zmanjšano aktivnostjo v nevronih D2," Lobo. "To nadalje nakazuje, da signalizacija BDNF-TrkB v nevronih D2 posreduje to zmanjšano aktivnost v nevronih D2."
Nasprotno nagrado za kokain, podobno tisti, ki jo najdemo pri aktivaciji vsakega nevrona, dosežemo z motenjem možgansko pridobljenega nevrotrofnega faktorja, ki je beljakovina v možganih, znana po svoji vpletenosti v preživetje nevronov, učenju ter signalizaciji zlorabe drog prek receptorja TrkB v D1 ali nevroni D2.
Eric Nestler, MD, Ph.D., soavtor študije, je dejal, da te informacije omogočajo nov vpogled v proces, kako kokain različno vpliva na dva netipična podtipa, ki se heterogeno mešata v nucleus accumbens.
"Te informacije lahko uporabimo za potencialno razvijanje novih terapij za zasvojenost s kokainom, ki so morda namenjene selektivni spremembi nevronske aktivnosti pri katerem koli nevronskem podtipu," je dodal.
Ugotovitve te študije so bile objavljene v izdaji časopisa 15. Oktobra 2010 Znanost.
Po podatkih Nacionalne raziskave o uživanju drog in zdravju iz leta 2008 je približno 36,8 milijona Američanov, starih 12 let in več, vsaj enkrat v življenju poskusilo kokain.
Vir: Bolnišnica Mount Sinai / Medicinska šola Mount Sinai
