Boljši pristop k depresiji?

Z uporabo živalskega modela so raziskovalci odkrili, kako ključni receptor v možganih vpliva na učinkovitost antidepresivov, povezanih s serotoninom, kot je Prozac.

Znanstveniki z Univerze v Michiganu pravijo, da lahko to znanje povzroči bolj usmerjeno zdravljenje depresije in tesnobe z manj neželenimi učinki.

Depresivne motnje spremenijo človekovo razpoloženje, čustva in fizično počutje in se lahko pojavijo sočasno z anksioznimi motnjami in zlorabo substanc.

"Sedanje terapije za depresijo imajo velike pomanjkljivosti," pravi starejši avtor John Traynor, doktor znanosti, profesor farmakologije na Medicinski fakulteti UM in direktor Raziskovalnega centra za zlorabo substanc U-M.

"Terapevtske koristi zamujajo, pojavijo se neželeni stranski učinki in ni nenavadno, da se simptomi depresije ponovijo."

Avtorji pravijo, da visoka stopnja ponovitve kaže na potrebo po dodatnih možnostih zdravljenja za približno 20,9 milijona Američanov z depresijo.

Najboljše trenutno zdravljenje depresije so selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina ali SSRI. Ta zdravila delujejo tako, da možganske sinapse preplavijo s serotoninom, nevrotransmiterjem, povezanim z razpoloženjem, in povečajo signalizacijo serotonina skozi več kot 20 serotoninskih receptorjev v možganih.

Vendar pa je skupina raziskovalcev pokazala, da je ena posebna pot, serotoninski receptor 5HT1a, povezana z antidepresivnim in anksioznim vedenjem miši.

"Namesto da bi aktivirali vse serotoninske receptorje, kot to počnejo SSRI, bi lahko povečali signalizacijo prek enega kritičnega serotoninskega receptorja, za katerega naše raziskave kažejo, da je pomembno za vedenje antidepresivov," pravi soavtor dr. Richard R. Neubig, dr. direktor UM Centra za kemijsko genomiko in profesor farmakologije na Medicinski fakulteti UM.

Nova raziskava podrobno opisuje zapletena delovanja družine beljakovin, znanih kot RGS proteini, ki delujejo kot zavore pri signalizaciji nevrotransmiterjev.

Raziskovalci so ustvarili mutantno miš za povečanje signalizacije serotonina na receptorju 5HT1a. To je bilo storjeno z genetskim zaviranjem aktivnosti zavornih proteinov. Brez običajne zavore signalizacije serotonina so te mutirane miši pokazale antidepresivno vedenje, tudi če niso prejele antidepresivov. Tudi miši so se bolj odzivali na SSRI.

Avtorji pravijo, da bi nadaljnje raziskave lahko privedle do zdravil, ki bi lahko zavirala RGS beljakovine in bi usmerila antidepresivni signal tam, kjer je to potrebno, na kritičnih receptorjih 5HT1a.

Ugotovitve se pojavijo na spletu ta teden pred tiskom v reviji Zbornik Nacionalne akademije znanosti.

Vir: Univerza v Michiganu