Študija miši prikazuje naravno odpornost možganov na droge
V skladu z novo raziskavo, ki je prav tako odkrila, da so te celične spremembe trajale vsaj en teden, lahko enkratna izpostavljenost kokainu ali metamfetaminu povzroči močno reakcijo v možganih miši in zaustavi nevrone, ki ustvarjajo užitek.
Ugotovitve kažejo, da je to lahko zaščitni odziv proti zasvojenosti, pravijo raziskovalci, ki teoretizirajo, da bi bilo mogoče ta odziv posnemati za zdravljenje odvisnosti od drog.
"Osupljivo je bilo odkriti, da lahko ena izpostavljenost tem zdravilom spodbudi tako močan odziv, ki traja tudi po tem, ko zdravilo zapusti telo," pravi Paul Slesinger, izredni profesor na Inštitutu za biološke študije Salk.
"Verjamemo, da je to lahko takojšen odziv možganov za preprečevanje stimulacije teh zdravil."
Slesinger in Christian Lüscher, dolgoletni sodelavec z univerze v Ženevi, preiskujeta celične spremembe v možganih, ki se pojavijo pri zlorabi mamil.
Vedejo, da zdravila, kot sta metamfetamin in kokain, motijo "pot nagrajevanja" v možganih in spreminjajo odziv možganov na dopamin, primarni nevrotransmiter, ki se poveča kot odziv na spol, hrano in droge.
Znanstveniki ugotavljajo, da so prejšnje raziskave pokazale, da kokain in metamfetamin krepita vzbujevalne povezave z dopaminskimi nevroni pri miših. Namesto tega so preučili nevrone, ki zavirajo prenos dopamina, in ugotovili, da je ena injekcija kokaina ali metamfetamina spremenila zaviralne nevrone GABA. Nevroni niso mogli nadzorovati, kako streljajo, zato so sprostili več kot običajno zaviralni nevrotransmiter.
Raziskovalci Salka so ugotovili spremembo biokemične poti v zaviralnih nevronih GABA, ki je privedla do tega zaščitnega učinka. Vključevala je spremembo aktivnosti beljakovin, znanih kot fosfataza, ki nadzorujejo ravni receptorjev, pomembnih za nadzor električne aktivnosti nevrona GABA.
"Na to posebno pot - vključujoč receptor GABA tipa B in določeno vrsto kalijevega kanala - so vplivali psihostimulanti v teh zaviralnih nevronih," pravi Slesinger. "Opazili smo dramatično zmanjšanje moči te signalne poti, kar smo pokazali zaradi zmanjšanja aktivnosti GABAB receptorja in kalijevega kanala na membranski površini nevrona."
"Če bi lahko izkoristili to pot - povečali sposobnost inhibitornih nevronov za nadzor aktivnosti dopaminskih nevronov -, bi morda lahko zdravili nekatere vrste odvisnosti od drog," pravi Slesinger.
Ni znano, kako dolgo traja odziv zdravila. Ta študija je možgane miši proučevala le v dveh časovnih točkah: 24 ur in sedem dni po uživanju drog. Neznano je tudi, zakaj se odvisnost na koncu razvije s kronično uporabo drog. To so vprašanja, ki jih Slesinger in njegovi kolegi zdaj preiskujejo.
Vir: Salk Institute
