Študija miši kaže, da kronično vnetje sproži Alzheimerjevo bolezen

Številni znanstveniki se z naraščajočim številom starejših odraslih bojijo, da bi družba posivela epidemija Alzheimerjeve bolezni.

V pripravah na staranje cunamija različne ekipe raziskovalcev po vsem svetu vročinsko preiskujejo, kako se Alzheimerjeva bolezen razvija.

Skupina znanstvenikov pod vodstvom Univerze v Bonnu in Univerze v Massachusettsu je pri miših odkrila novo signalno pot, povezano s smrtjo možganskih živčnih celic zaradi kroničnega vnetja.

Rezultati so zdaj objavljeni v znanstveni reviji Narava.

Alzheimerjeva bolezen postopoma vodi do uničenja živčnih celic in s tem do pomembnih izgub pri oblikovanju in odpoklicu spomina.

"Mnogo let preden se pojavijo začetni simptomi, v možganih prizadetih oseb nastanejo tako imenovani plaki, ki so sestavljeni iz nepravilno zloženih beta-amiloidnih peptidov," je povedal glavni avtor dr. Michael T. Heneka. Poleg tega so v možganskih celicah bolnikov nenormalne usedline tau beljakovin.

"Kot posledica kaskade signala pride do kronične vnetne reakcije in postopne izgube živčnih celic," je dejala dr. Eicke Latz.

Znanstveniki z univerze v Bonnu in sodelavci so odkrili novo signalno pot, ki sodeluje pri razvoju kroničnega vnetja možganskih celic.

Kaspaza-1 igra ključno vlogo in je skupaj odgovorna za aktivacijo vnetne reakcije. Raziskovalci so v možganih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo odkrili znatno večje količine kaspaze-1 v primerjavi z zdravimi osebami.

Te povečane ravni so bile povezane s kroničnimi vnetnimi reakcijami imunskih celic v možganih. Znanstveniki so te ugotovitve opazili tudi pri gensko spremenjenih miših, ki predstavljajo dobro uveljavljen model Alzheimerjeve bolezni.

Drugi dejavnik, ki ga je opazil raziskovalec, je vpliv gena NLRP3 - pomembnega dejavnika, vključenega v vnetne signalne poti, ki vodijo do degeneracije in izgube možganskih celic.

Znanstveniki so zato pri miših Alzheimerjeve bolezni deaktivirali gen NLRP3 in kaspazo-1. Kot rezultat, v možganih teh živali ni prišlo do vnetja in pri njih ni prišlo do izgube spomina.

Poleg tega se je izkazalo, da se v možganskih celicah genetsko tihih miši odloži veliko manj beta-amiloidnega peptida. Očitno je, da so lahko nevnetne celice odložene plake odlagale veliko bolje kot "presnovni odpadki".

Ti rezultati kažejo na izhodišče, ki bo nekoč pomagalo pri razvoju novih oblik zdravljenja za zdravljenje zgodnje faze Alzheimerjeve bolezni.

"Še vedno smo v fazi osnovne raziskave, zato terapevtskega uspeha v tem trenutku ni mogoče predvideti," je dejala Heneka. "Do prvih kliničnih študij je še dolga pot."

Vir: Univerza v Bonnu