Študija na podganah pojasnjuje mehanizem samozaščite možganov

Raziskovalci verjamejo, da so končno odkrili mehanizem, s katerim se možgani varujejo pred poškodbami, ki se pojavijo po cerebrovaskularni nesreči (CVA) ali možganski kapi.

Raziskovalci univerze v Oxfordu upajo, da bi izkoriščanje tega vgrajenega biološkega mehanizma, identificiranega pri podganah, lahko v prihodnosti pomagalo pri zdravljenju kapi in preprečevanju drugih nevrodegenerativnih bolezni.

"Prvič smo pokazali, da imajo možgani mehanizme, s katerimi se lahko zaščitijo in ohranijo možganske celice pri življenju," je dejal profesor Alastair Buchan, ki je vodil delo.

Študija je objavljena v reviji Naravna medicina.

Možganska kap je tretji največji vzrok smrti in glavni vzrok invalidnosti v ZDA.

V ZDA se vsako leto zgodi približno 600.000 možganskih kapi ali možganskih napadov, od tega je približno 150.000 (25 odstotkov) usodnih.

Incidenca možganske kapi je pri Afroamerikancih večja kot pri belcih.

Do možganske kapi pride, ko se prekine dotok krvi v del možganov. Ko se to zgodi, so možganske celice prikrajšane za kisik in hranila, ki jih potrebujejo za pravilno delovanje, in začnejo umirati.

"Celice bodo začele umirati nekje od nekaj minut do največ 1 ali 2 uri po kapi," je dejal Buchan.

To pojasnjuje, zakaj je zdravljenje možganske kapi tako odvisno od hitrosti. Hitreje, ko lahko nekdo pride v bolnišnico, ga skenirajo in mu dajo zdravila za raztapljanje krvnega strdka in ponovni zagon pretoka krvi, manj škode na možganskih celicah bo.

Motiviralo je tudi doslej neuspešno iskanje "nevroprotektorov" - zdravil, ki lahko prihranijo čas in pomagajo možganskim celicam ali nevronom, da se spopadajo s poškodbami in si nato opomorejo.

Raziskovalna skupina Univerze v Oxfordu je zdaj identificirala prvi primer možganov, ki imajo lastno vgrajeno obliko nevroprotekcije, tako imenovano "endogeno nevrozaščito".

To so storili tako, da so se vrnili na opazovanje, ki je bilo prvič izvedeno pred več kot 85 leti - že od leta 1926 je znano, da lahko nevroni na enem območju hipokampusa, delu možganov, ki nadzoruje spomin, preživijo brez strahu pred kisikom, medtem ko drugi na drugem območju hipokampusa umrejo.

Vendar je razumevanje tega, kaj je en sklop celic zaščitilo pred poškodbami, do zdaj ostalo uganka.

»Prejšnje študije so se osredotočale na razumevanje, kako celice odmrejo po izčrpanju kisika in glukoze. Razmislili smo o bolj neposrednem pristopu s preučevanjem endogenih mehanizmov, ki so se razvili, da so te celice v hipokampusu odporne, «je povedal prvi avtor dr. Michalis Papadakis, znanstveni direktor Laboratorija za cerebralno ishemijo na univerzi v Oxfordu.

Pri delu na podganah so raziskovalci ugotovili, da proizvodnja specifičnih beljakovin, imenovanih hamartin, omogoča celicam, da preživijo, ker so brez kisika in glukoze, kot bi se zgodilo po možganski kapi.

Pokazali so, da nevroni umrejo v drugem delu hipokampusa zaradi pomanjkanja odziva hamartina.

Skupina je nato lahko pokazala, da spodbujanje proizvodnje hamartina nudi večjo zaščito nevronom.

Rekel je Buchan: »To je vzročno povezano s preživetjem celic. Če blokiramo hamartin, nevroni umrejo, ko se pretok krvi ustavi. Če hamartin vrnemo nazaj, celice še enkrat preživijo. «

Končno so raziskovalci lahko identificirali biološko pot, po kateri hamartin deluje, da omogoči živčnim celicam, da se spopadajo s poškodbami, ko so osvobojene energije in kisika.

Skupina poudarja, da poznavanje naravnega biološkega mehanizma, ki vodi do nevrozaščite, odpira možnost razvoja zdravil, ki posnemajo učinek hamartina.

Buchan pravi: »Pred nami je še veliko dela, če želimo to prenesti v kliniko, zdaj pa imamo prvič nevroprotektivno strategijo. Naslednji koraki bodo preverjanje, ali lahko najdemo kandidate za droge z majhnimi molekulami, ki posnemajo, kaj počne hamartin, in ohranjajo možganske celice pri življenju.

"Medtem ko se osredotočamo na možgansko kap, so nevroprotektivna zdravila lahko zanimiva tudi pri drugih stanjih, pri katerih se zgodnja smrt možganskih celic, vključno z Alzheimerjevo boleznijo in boleznijo motoričnih nevronov," predlaga.

Vir: Univerza v Oxfordu

!-- GDPR -->