Študija miši kaže, da bi morali za boljši spanec opustiti kajenje

Nova študija na miših daje kadilcem še en znak za bujenje, da opustijo cigarete, kar kaže na to, da kajenje moti cirkadijsko uro tako v pljučih kot v možganih.

Po mnenju raziskovalcev to pomeni, da uniči produktivni spanec, kar vodi do kognitivne disfunkcije, motenj razpoloženja, depresije in tesnobe.

»Ta študija je našla skupno pot, pri kateri cigaretni dim vpliva tako na pljučno kot na nevrofiziološko funkcijo. Poleg tega rezultati kažejo na možno terapevtsko vrednost usmerjanja te poti s spojinami, ki bi lahko izboljšale pljučne in možganske funkcije kadilcev, «je povedal dr. Irfan Rahman, raziskovalec z oddelka za okoljsko medicino na Univerzi v Rochesterju Medical. Center v Rochesterju v New Yorku

"Predvidevamo, da bodo naše ugotovitve osnova za prihodnji razvoj zdravljenja tistih bolnikov, ki trpijo zaradi poškodb in bolezni, ki jih povzroča tobačni dim."

Rahman in sodelavci so ugotovili, da tobačni dim vpliva na ritme izražanja urnih genov v pljučih z vzporednim vnetjem in depresijo na ravni možganske lokomotorne aktivnosti.

Kratkoročno in dolgotrajno kajenje je zmanjšalo molekulo, znano kot SIRTUIN1 (SIRT1, molekula proti staranju), in to zmanjšanje je spremenilo raven beljakovin ure (BMAL1) v pljučnih in možganskih tkivih pri miših.

Podobno zmanjšanje je bilo opaženo v pljučnem tkivu pri kadilcih in bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB).

Raziskovalci so to odkritje uporabili z uporabo dveh skupin miši, ki so jih namestili v kadilnice za kratkotrajno in dolgotrajno vdihavanje tobaka. Ena izmed skupin je bila podnevi izpostavljena različnemu številu cigaret.

Raziskovalci so spremljali njihove dnevne vzorce aktivnosti in ugotovili, da so bile te miši po izpostavljenosti dimu precej manj aktivne.

Znanstveniki so nato uporabili miši s pomanjkanjem SIRT1 in ugotovili, da je tobačni dim povzročil dramatičen upad aktivnosti; ta učinek je bil oslabljen pri miših, ki so prekomerno izrazile to beljakovino ali so bile zdravljene z majhnim farmakološkim aktivatorjem anti-ageing beljakovin.

Nadaljnji rezultati kažejo, da je urinski protein BMAL1 reguliral SIRT1, zmanjšanje SIRT1 pa je poškodovalo BMAL1, kar je povzročilo motnje v ciklusu spanja / molekularni uri pri miših in kadilcih. Vendar so to napako obnovili z majhnim molekularnim aktivatorjem SIRT1, so opozorili raziskovalci.

Študija je bila objavljena leta Zveza ameriških društev za eksperimentalno biologijo.

Vir: Zveza ameriških društev za eksperimentalno biologijo