Zgodnji znak Alzheimerjeve bolezni v laboratoriju

Eno najzgodnejših znanih okvar, ki jih povzroča Alzheimerjeva bolezen - izgubo voha - je mogoče obnoviti z odstranjevanjem beljakovin, ki tvorijo zobne obloge, je ugotovila študija na miših.

Študija, ki jo je vodil raziskovalec Medicinske fakultete Univerze Case Western Reserve, potrjuje, da beljakovina, imenovana amiloid beta, povzroča izgubo.

"Dokazi kažejo, da lahko z vonjem ugotovimo, ali lahko nekdo zboli za Alzheimerjevo boleznijo, in za začetek zdravljenja uporabimo spremembe v vonju, namesto da čakamo, da nekdo ima težave z učenjem in spominjanjem," je povedal dr. Daniel Wesson ., docent za nevroznanost. "Z vonjem lahko preverimo tudi, ali zdravljenje deluje."

Izgubo vonja lahko povzročijo številne bolezni, izpostavljenosti in poškodbe, vendar je bila od sedemdesetih let prejšnjega stoletja prepoznana kot zgodnji znak Alzheimerjeve bolezni. Nova raziskava kaže, kako in kje v možganih se to zgodi in da je okvaro mogoče zdraviti.

"Razumevanje izgube vonja po našem mnenju vsebuje nekaj namigov o tem, kako upočasniti to bolezen," je dejal Wesson.

Približno 5,3 milijona Američanov trpi za Alzheimerjevo boleznijo, število pa naj bi se do leta 2050 potrojilo na 16 milijonov, so sporočili iz Alzheimerjeve zveze. Trenutno ni učinkovitega zdravljenja ali zdravila za bolezen, ki bi jo zaznamovale erozija čutov, kognicije in koordinacije, ki bi vodila do smrti.

V raziskovalni študiji, objavljeni v številki 2. Novembra 2002 Časopis za nevroznanost, Wesson in njegova ekipa sta ugotovila, da le majhna količina amiloidne beta - premalo, da bi jo bilo mogoče videti na današnjih pregledih možganov - povzroča izgubo vonja pri miših. Amiloidni beta plak se je najprej nabral v delih možganov, ki so povezani z vonjem, veliko preden so se kopičili na področjih, povezanih s kognicijo in koordinacijo.

Že zgodaj je vohalna žarnica, kjer se obdelujejo informacije o vonju iz nosu, postala hiperaktivna. Sčasoma pa se je stopnja amiloidne beta v vohalni žarnici povečala in žarnica je postala hipoaktivna. Kljub temu, da so več časa porabile za vohanje, miši niso zapomnile vonjev in niso bile sposobne opaziti razlike med vonjavami.

Enak vzorec opazimo pri ljudeh z boleznijo. S staranjem se ne odzivajo na vonjave.

Medtem ko so se pojavile izgube v vohalnem sistemu, so ostali možganski miši, vključno s hipokampusom, ki je središče za spomin, še naprej normalno delovali v zgodnji fazi bolezni.

"To kaže na edinstveno ranljivost vohalnega sistema na patogenezo Alzheimerjeve bolezni," je dejal Wesson.

Nato je ekipa skušala obrniti učinke. Miši so prejeli sintetični agonist x-receptorjev jeter, zdravilo, ki odstranjuje amiloid beta iz možganov. Po dveh tednih uživanja zdravila so miši lahko normalno predelale vonjave. Po umiku zdravila en teden so se okvare vrnile.

Wesson in njegova ekipa zdaj spremljata ta odkritja, da bi ugotovili, kako se amiloid širi po možganih, da bi se naučili metod za upočasnitev napredovanja bolezni.

Vir: Univerza Case Western Reserve