Hudič ali Angel? Vloga psihotropov v perspektivi

Strani: 1 2 Vse

Takrat, ko sem odraščal v zgodnjih šestdesetih letih prejšnjega stoletja, je Bobby Vee objavil priljubljeno pesem z naslovom "Hudič ali Angel". Verjamem, da je vseboval besedila v besedilu: "Dragi, kdor koli si, te rabim." Naslov pesmi je lahko tudi dober povzetek načina prikaza psihotropnih drog v priljubljenem tisku in drugih medijih. In, žalostno je reči, da tudi nekateri moji kolegi iz duševnega zdravja spadajo v enega od dveh oboroženih taborišč, ko gre za vlogo zdravil za razpoloženje in vedenje. Ta dihotomija je vzporednica z razkolom, opisanim v vplivni študiji psihiatrije Tanje Luhrmann z ustreznim naslovom, Od dveh umov. Zelo grobo je Luhrmann trdil, da je področje psihiatrije še vedno razdeljeno med tiste, ki vidijo duševno bolezen kot psihološki problem, ki je primeren za psihosocialne terapije; in tisti, ki to vidijo kot problem nenormalne možganske kemije, ki jo je najbolje zdraviti s farmakoterapijo. Kljub številnim poskusom premostitve te pojmovne brezne - en primer je "biopsihosocialni model" dr. Georga Engela - razkol traja vse do danes.

In to je resnično sramota. Dihotomija »Angel ali hudič« nikomur ne nakloni in zagotovo ne pomaga bolnikom z resnimi čustvenimi motnjami. V resnici so človeški možgani lonček, v katerem se vsi elementi naše izkušnje in občutja spremenijo v misli, občutke in delovanje. Na delovanje in strukturo možganov lahko vplivamo neposredno s spreminjanjem njihovih kemičnih sestavin; ali pa lahko na njegovo delovanje in zgradbo vplivamo posredno, tako da v uho bolnika nalijemo koristne besede. Govor, glasba, poezija, umetnost in nešteto drugih "vložkov" se pretvorijo v nevronske povezave in elektrokemične procese v možganih.

To ne pomeni, da bi morali pozdraviti svoje paciente z vprašanjem: "Kako so vaše molekule serotonina danes zjutraj, gospa Jones?" Del našega skupnega vedenja kot človeka je uporaba jezika, ki govori o naših izkušnjah, ne o naših nevronih. Toda to ne pomeni, da so naše izkušnje na koncu nekaj, kar presega delovanje naših možganov. Poleg tega mnoga psihotropna zdravila še zdaleč niso "kozmetična", delujejo na najbolj temeljni ravni gena in dejansko povečujejo proizvodnjo rastnih faktorjev živcev.

To so vsi razlogi, zakaj ne bi smeli zavreči psihotropnih zdravil. Niso niti hudičevi agenti, kot trdijo nekatere skrajne frakcije; niti niso angeli odrešenja, kot bi lahko sklepali iz oglasov "mavrica in metulj", ki so jih objavile nekatere farmacevtske družbe. Psihotropna zdravila, kot rečem svojim pacientom, niso niti bergla niti čarobna palica; so most med slabim počutjem in boljšim počutjem. Pacient mora še vedno hoditi - včasih boleče - čez most. To pomeni, da si težko prizadevate za spreminjanje misli, občutkov in vedenja. Zdravila lahko pogosto pomagajo temu procesu in so včasih potrebna, da se pacientovo delo v terapiji premakne. Na primer, nekateri bolniki z zelo hudo depresijo so tako letargični in kognitivno prizadeti, da se ne morejo popolnoma vključiti v psihoterapijo. Po treh ali štirih tednih zdravljenja z antidepresivi lahko mnogi od njih izkoristijo "pogovorno terapijo", ki nato lahko dolgoročno zaščiti pred ponovitvijo depresije. Nekateri dokazi kažejo, da lahko začetno zdravljenje z antidepresivi pomaga bolniku "pripraviti" za nadaljnjo dolgoročno psihoterapijo. Kot je zaključil nedavni pregled dr. Timothyja J. Petersena [1],

"… Zaporedna uporaba psihoterapije po indukciji remisije z akutnim zdravljenjem z antidepresivi lahko daje boljšo dolgoročno prognozo v smislu preprečevanja ponovitve ali ponovitve bolezni in je za nekatere bolnike izvedljiva alternativa vzdrževalnemu zdravljenju z zdravili."

Drugi dokazi kažejo, da pogovorna terapija in zdravila delujejo sinergijsko - eden krepi drugega. Zdravila lahko bolj pomagajo pri »somatskih« vidikih depresije, kot sta oslabljen spanec in apetit; psihoterapija, bolj s kognitivnimi vidiki, kot sta krivda ali brezup. Dokazi iz študij slikanja možganov kažejo, da lahko vsaka intervencija deluje s prekrivajočimi se, a nekoliko drugačnimi mehanizmi: antidepresivi delujejo od spodaj navzgor in vzbujajo spodnja možganska središča, povezana s čustvi. Zdi se, da psihoterapija deluje od zgoraj navzdol s spreminjanjem nevronskih vzorcev v višjih možganskih centrih, kot je predfrontalna skorja.

Glede na ogromno literature o psihotropnih zdravilih se v tem eseju osredotočam na antidepresive - raznoliko skupino učinkovin, ki je bila v središču izjemnih polemik. V zadnjih letih se na primer zastavljajo vprašanja tako glede učinkovitosti kot varnosti antidepresivov. O teh temah obstaja obsežna literatura, toda tukaj je moj najboljši strokovni povzetek. Zdi se, da antidepresivi močneje "pokažejo svoje stvari" v primerih hude depresije, vendar je to lahko delno artefakt, kako je zasnovana in analizirana večina študij. Na primer, najnovejši pregled Kirscha in sodelavcev [2] kaže, da pri blagi do zmerni depresiji antidepresivi ne delujejo bolje kot sladkorne tablete (placebo). Kirsch in drugi so ugotovili, da novejši antidepresivi v zelo hudi depresiji prekašajo placebo, čeprav njihove koristi niso tako močne kot v prejšnjih študijah (starih 70-ih in 70-ih) prejšnjih tricikličnih antidepresivov.

Vendar moramo te nedavne ugotovitve postaviti v perspektivo. Številne objave na internetu so na podlagi študije Kirsch et al. Izjavile, da "Antidepresivi ne delujejo!" Toda to ni tisto, kar je pokazala študija. Namesto tega je združil rezultate 47 preskusov z antidepresivi in ​​ugotovil, da je aktivno zdravilo pokazalo klinično pomembno "ločitev" od placeba le v najhujših primerih depresije. To je pravzaprav veliko bolje kot ugotoviti, da antidepresivi delujejo le pri zelo blagi depresiji! Študija Kirsch pa je očitno korist antidepresivov pri najtežje bolnih bolnikih pripisovala zmanjšani odzivnosti na placebo in ne večji učinkovitosti zdravila.

V študiji Kirsch je vrsta težav, o katerih je veliko lepo razpravljati v nedavnem blogu dr. Grohola (26.2.2008) na tej spletni strani. Kot prvo, celotna Kirschova študija ugotavlja, ali pomeni izboljšanje za dve točki posamezne lestvice ocen depresije (Hamiltonova lestvica za depresijo ali HAM-D) "klinično pomembno" (ne le statistično pomembno) spremembo. To je seveda stvar presoje. Drugič, študija Kirsch je preučevala samo preskuse z antidepresivi v podatkovni bazi FDA, opravljene pred letom 1999; analiza novejših preskusov bi lahko dala drugačne rezultate. Tretjič, vrsta "drobljenja števil", ki se nadaljuje v kateri koli metaanalizi (v bistvu študija študij), lahko zamegli ne le posamezne razlike, ampak tudi razlike v podskupinah. To pomeni, da se lahko določen bolnik z določenimi simptomi depresije - ali podskupina z določenimi značilnostmi - zelo dobro odreže antidepresivu, vendar so rezultati "potopljeni" v splošno povprečno uspešnost celotne študije.

Obstaja še veliko drugih razlogov, zakaj študije antidepresivov v zadnjih desetletjih prinašajo manj kot spektakularne rezultate, zainteresirani bralec pa lahko najde podrobnosti v uvodniku Kobaka in sodelavcev iz februarja 2007, Journal of Clinical Psychopharmacology. Ti avtorji med drugim poudarjajo, da če razgovori, ki dajejo rezultate depresije HAM-D, niso izvedeni spretno, so lahko rezultati študije izkrivljeni. Kobak in sodelavci so opozorili na več primerov, ko je slaba tehnika intervjuvanja privedla do rezultatov, ki so pokazali majhno razliko med antidepresivom in placebom; nasprotno pa je dobra tehnika intervjuvanja privedla do močnejše stopnje izboljšanja ("velikosti učinka") za antidepresiv. Ni jasno, koliko takih študij "junk interview" je bilo vključenih v metaanalizo Kirsch et al.

Strani: 1 2 Vse