Nova teorija o izvoru depresije
Velika depresija je pomembno zdravstveno vprašanje, saj v določenem obdobju življenja prizadene vsakega šestega človeka. Poleg tega je vodilni svetovni vzrok invalidnosti.
Invalidnost, ki je posledica depresije, presega slabo počutje, povezano z boleznimi srca in ožilja ter dihal, rakom in HIV / aidsom skupaj.
V teoretičnem preglednem članku raziskovalci s hebrejske univerze v Jeruzalemu navajajo, da je "napredek pri razumevanju biologije depresije počasen" in zahteva raziskave, ki presegajo "nepravilnosti v delovanju nevronov".
Profesor Raz Yirmiya, direktor laboratorija za psihonevrološko imunologijo hebrejske univerze, meni, da so lahko druge možganske celice - poleg nevronov - bolj pomembne pri povzročanju depresije. Dejansko Yirmiya meni, da raziskovalci pogosto zanemarjajo prispevek teh drugih celic.
Članek »Depresija kot mikroglijalna bolezen« je objavljen v strokovni reviji, Trendi v nevroznanosti.
Nedavne raziskave v laboratoriju Hebrejske univerze in drugje ugotavljajo, da so nekatere oblike depresije lahko posledica nepravilnega delovanja možganskih celic, imenovane "mikroglija". "Vendar," opozarja prof. Yirmiya, "to ne pomeni, da so vse podvrste depresije ali druge psihiatrične bolezni posledica nepravilnosti v teh celicah."
Nova raziskava bi lahko močno vplivala na prihodnji razvoj antidepresivov. Sedanja zdravila nimajo vedno želenega učinka na bolnike, zato je treba nujno odkriti nove biološke mehanizme in cilje zdravil za diagnosticiranje osnovnega vzroka depresije in za ustrezno zdravljenje depresivnih bolnikov.
V prispevku raziskovalci hebrejske univerze trdijo, da lahko obolela mikroglija povzroči depresijo. Zdravila, ki obnavljajo normalno delovanje teh celic, so lahko učinkovito kot hitro delujoči antidepresivi.
Microglia so možganske imunske celice in predstavljajo 10 odstotkov vseh možganskih celic. V možganih se borijo proti nalezljivim bakterijam in virusom. Spodbujajo tudi popravilo in zdravljenje procesov poškodb možganov in poškodb možganov.
"Naši pogledi na mikroglijo so se v zadnjem desetletju močno spremenili," pravi prof. Yirmiya.
»Zdaj vemo, da imajo te celice pomembno vlogo pri oblikovanju in natančnem uravnavanju povezav med nevroni (sinapsami) med razvojem možganov, pa tudi pri spremembah teh povezav skozi vse življenje. Te vloge so pomembne za normalne možganske in vedenjske funkcije, vključno z bolečino, razpoloženjem in kognitivnimi sposobnostmi. "
»Študije na ljudeh z uporabo obmorskih možganskih tkiv ali posebnimi tehnikami slikanja ter študije na živalskih modelih depresije so pokazale, da ko se struktura in delovanje mikroglije spremeni, te celice ne morejo več uravnavati normalnih možganskih in vedenjskih procesov in to lahko vodi v depresijo, «pravi prof. Yirmiya.
Raziskovalci pojasnjujejo, da se spremembe v mikrogliji pojavijo med številnimi stanji, povezanimi z visoko incidenco depresije. Prizadetost mikroglije je povezana z okužbo, poškodbami, travmami, staranjem, avtoimunskimi boleznimi, kot je multipla skleroza, in nevrodegenerativnimi boleznimi, kot je Alzheimerjeva bolezen.
V teh pogojih mikroglije prevzamejo "aktivirano" stanje, v katerem postanejo velike in okrogle ter izločajo spojine, ki v možganih orkestrirajo vnetni odziv.
Obliko in delovanje mikroglije je mogoče spremeniti tudi po izpostavljenosti kroničnemu nepredvidljivemu psihološkemu stresu, ki je eden glavnih vzrokov za depresijo pri ljudeh.
Pomembno je, da so raziskave v Yirmijinem laboratoriju nedavno odkrile, da po izpostavljenosti takšnemu stresu nekaj mikroglije odmre, preostale celice pa se zdijo majhne in degenerirane.
Te ugotovitve imajo tako teoretične kot klinične posledice. Po novi teoriji lahko aktivacija ali upad mikroglije povzroči depresijo. Zato isti razred zdravil ne more enakomerno zdraviti bolezni.
Zato je potreben osebni medicinski pristop, začenši z oceno stanja mikroglije pri posameznem bolniku. Na podlagi te ugotovitve je treba uporabiti zdravljenje z zdravili, ki bodisi zavirajo preaktivno mikroglijo bodisi stimulirajo potlačeno mikroglijo.
Vir: Hebrejska univerza v Jeruzalemu / EurekAlert