Študija miši preučuje nikotin kot prehodno zdravilo

Mejna študija na miših opredeljuje biološki mehanizem, ki bi lahko razložil, kako bi lahko tobačni izdelki delovali kot prehodna zdravila, kar poveča človekovo verjetnost zlorabe kokaina in morda tudi drugih drog v prihodnosti.

Študija je prva, ki je pokazala, da bi nikotin po mnenju raziskovalcev, ki so ga izvajali, lahko spodbujal možgane, da bi povečal vedenjske učinke kokaina.

Model prehodnih drog temelji na epidemioloških dokazih, da večina uporabnikov prepovedanih drog poroča o uporabi tobaka ali alkohola pred prepovedano uporabo drog. Ta model je v preteklih letih povzročil pomembne polemike, predvsem glede tega, ali je predhodna izpostavljenost drogam nikotinu, alkoholu ali marihuani vzročno povezana s kasnejšo uporabo drog, so opozorili raziskovalci.

Pred tem študije še niso mogle pokazati biološkega mehanizma, s katerim bi izpostavljenost nikotinu lahko povečala ranljivost za nedovoljeno uporabo drog.

V sedanji študiji - raziskovalci na univerzi Columbia in objavljeni leta Znanost Translacijska medicina - miši, izpostavljeni nikotinu v svoji pitni vodi vsaj sedem dni, so pokazali povečan odziv na kokain.

Ta začetni učinek je bil odvisen od prej neprepoznanega učinka nikotina na ekspresijo genov, pri katerem nikotin spremeni strukturo tesno zapakirane molekule DNA, reprogramira ekspresijski vzorec določenih genov, zlasti gena FosB, ki je povezan z zasvojenostjo, in na koncu spremeni vedenjski odziv na kokain.

Da bi raziskali, ali so rezultati te študije vzporedni z ugotovitvami pri ljudeh, so raziskovalci ponovno preučili statistične podatke iz Nacionalne epidemiološke študije posledic, povezanih z alkoholom iz leta 2003, da bi raziskali povezavo med začetkom uporabe nikotina in stopnjo odvisnosti od kokaina.

Ugotovili so, da je bila stopnja odvisnosti od kokaina večja med uživalci kokaina, ki so kadili pred začetkom uživanja kokaina, v primerjavi s tistimi, ki so kokain poskusili pred kajenjem.

Te ugotovitve pri miših kažejo, da če ima nikotin podobne učinke pri ljudeh, učinkovita prizadevanja za preprečevanje kajenja ne bodo le preprečila negativnih zdravstvenih posledic, povezanih s kajenjem, ampak bi lahko tudi zmanjšala tveganje za napredovanje in zasvojenost s kokainom in morebitno uporabo drugih prepovedanih drog. Medtem ta model miške ponuja nov mehanizem za preučevanje teorije prehoda z biološke perspektive, ugotavljajo uradniki.

"Zdaj, ko imamo mišji model delovanja nikotina kot prehodnega zdravila, nam bo to omogočilo, da raziščemo molekularne mehanizme, s katerimi lahko alkohol in marihuana delujeta kot prehodni drogi," je povedal dr. Eric Kandel iz Medicinskega centra Univerze Columbia. in višji avtor študije.

"Zlasti bi nas zanimalo, ali obstaja en sam, skupen mehanizem za vsa prehodna zdravila ali če vsako zdravilo uporablja poseben mehanizem."

Študijo je financiral Nacionalni inštitut za zlorabo drog (NIDA), del Nacionalnega inštituta za zdravje.

Vir: Nacionalni inštitut za zlorabo drog

!-- GDPR -->