Povezava med stresom, tesnobo, depresijo
Raziskovalci so odkrili biološko povezavo med stresom, tesnobo in depresijo.
Vodilni raziskovalec Stephen Ferguson meni, da povezovalni mehanizem v možganih pojasnjuje, kako bi stres in tesnoba lahko vodili v depresijo. Študija razkriva tudi zaviralec majhnih molekul, ki ga je razvil Ferguson, in lahko nudi nov in boljši način za zdravljenje tesnobe, depresije in drugih s tem povezanih motenj.
Ugotovitve so objavljene na spletu v reviji Naravna nevroznanost.
Ferguson, Ana Magalhaes in njihovi sodelavci so z vedenjskim modelom miške in vrsto molekularnih poskusov razkrili povezavo in testirali novi zaviralec.
"Naše ugotovitve kažejo, da obstaja morda nova generacija zdravil in tarč, ki jih lahko uporabimo za selektivno ciljanje na depresijo in jo zato učinkoviteje zdravimo," pravi Ferguson, profesor na oddelku za fiziologijo in farmakologijo na univerzi Western. Medicinska in zobozdravstvena šola Schulich v Ontariu.
"Prešli smo od mehanizma do miške in naslednji korak je ugotoviti, ali lahko vzamemo zaviralec, ki smo ga razvili, in ga spremenimo v farmacevtsko sredstvo."
Raziskava je bila izvedena v sodelovanju s Hymie Anisman na univerzi Carleton in financirana s strani Kanadskega inštituta za zdravstvene raziskave (CIHR).
"Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije imajo depresija, tesnoba in druge s tem povezane motnje razpoloženja dvomljivo razliko, da so najpogostejši vzroki kroničnih bolezni," pravi Anthony Phillips, znanstveni direktor Inštituta za nevroznanost, duševno zdravje in zasvojenost CIHR. .
"Z močjo molekularne biologije Stephen Ferguson s sodelavci ponuja nova spoznanja, ki so lahko ključna za izboljšanje življenja toliko posameznikov, ki se spopadajo s temi oblikami duševnega zdravstvenega stanja."
Mehanizem povezovanja v študiji vključuje interakcijo med receptorjem za faktor sproščanja kortikotropina 1 (CRFR1) in specifičnimi vrstami serotoninskih receptorjev (5-HTR).
Čeprav nihče ni mogel povezati teh dveh receptorjev na molekularni ravni, študija razkriva, da CRFR1 deluje na povečanju števila 5-HTR na celičnih površinah v možganih, kar lahko povzroči nenormalno možgansko signalizacijo.
Ker aktivacija CRFR1 vodi v anksioznost kot odziv na stres, 5-HTR pa v depresijo, raziskava kaže, kako se stres, tesnoba in depresija povezujejo skozi različne procese v možganih.
Najpomembneje je, da inhibitor, ki ga je razvil laboratorij Ferguson, blokira 5-HTR na poti za boj proti tesnobnemu vedenju in potencialni depresiji pri miših.
Medtem ko se večja depresivna motnja pri bolnikih pogosto pojavi skupaj z anksiozno motnjo, so vzroki za oboje močno povezani s stresnimi izkušnjami. Stresne izkušnje lahko tudi poslabšajo simptome tesnobe in depresije.
Z odkritjem in nato blokiranjem poti, ki je odgovorna za povezavo med stresom, tesnobo in depresijo, Ferguson ne ponuja le prvih bioloških dokazov o povezavi, temveč tudi pionir v razvoju potencialnega zdravila za učinkovitejše zdravljenje.
Vir: Univerza v Zahodnem Ontariju
