Geni + okoljski stres = panična motnja

Nove raziskave iz Španije kažejo, da je gen NTRK3 lahko dejavnik panične motnje, ki jo pogosto spremljajo tudi druga stanja, kot so depresija ali alkoholizem, in fobije.

Zdi se, da prisotnost gena poveča zaznavanje strahu in povzroči, da oseba preceni nevarnost, zaradi česar ima povišan občutek alarma in tesnobe.

V študiji, ki je bila nedavno objavljena v Časopis za nevroznanost raziskovalci opredeljujejo poseben mehanizem za oblikovanje spominov strahu, ki bodo pomagali pri razvoju novih farmakoloških in kognitivnih načinov zdravljenja.

Panična motnja je resno stanje, ki prizadene med 3 in 6 milijoni Američanov. Ljudje s panično motnjo imajo občutek groze, ki nenadoma in večkrat udari z malo opozorila.

Strokovnjaki sumijo, da ima motnja nevrobiološko in genetsko podlago. Zdaj so raziskovalci iz Centra za genomsko regulacijo (CRG) prvič ugotovili, da je gen NTRK3 dejavnik genetske dovzetnosti za panično motnjo.

"Opazili smo, da deregulacija NTRK3 povzroča spremembe v razvoju možganov, ki vodijo do motenj v delovanju spominskega sistema, povezanega s strahom," je povedala Mara Dierssen, vodja skupine za celično in sistemsko nevrobiologijo pri CRG.

»Ta sistem je zlasti učinkovitejši pri obdelavi informacij [ki so povezane] s strahom - stvar, zaradi katere človek preceni tveganje v določeni situaciji in se zato počuti bolj prestrašenega, poleg tega pa te informacije hrani v trajnejši obliki. in dosleden način. "

Za obdelavo tega občutka so odgovorna različna področja človeških možganov, čeprav imata hipokampus in amigdala ključno vlogo.

Po eni strani je hipokampus odgovoren za oblikovanje spominov in obdelavo kontekstualnih informacij, kar pomeni, da se oseba morda boji biti tam, kjer bi lahko doživela napad panike; po drugi strani pa je amigdala ključnega pomena pri pretvorbi teh informacij v fiziološki odziv strahu.

Čeprav se ta vezja aktivirajo pri vseh v opozorilnih situacijah, so raziskovalci CRG odkrili, da »pri tistih, ki trpijo za panično motnjo, pride do prekomerne aktivacije hipokampusa in spremenjene aktivacije v vezju amigdale, kar povzroči pretirano oblikovanje spominov na strah, ”Je dejal Davide D'Amico, soavtor dela.

D’Amico in sodelavci so ugotovili, da je Tiagabin, zdravilo, ki modulira sistem zaviranja strahu v možganih, sposoben obrniti nastanek paničnih spominov.

Čeprav je bilo pri nekaterih bolnikih že opaženo, da blaži nekatere simptome, "smo odkrili, da posebej pomaga obnoviti sistem spomina na strah," je dejal Dierssen.

Napadi panike lahko trajajo nekaj minut, lahko so nenadni in se ponavljajo; bolnik ima fizično reakcijo, podobno kot odziv alarma na resnično nevarnost, ki vključuje palpitacije, hladen znoj, omotico, težko dihanje, mravljinčenje v telesu, slabost in bolečine v želodcu.

Poleg tega se počutijo kronično zaskrbljeni zaradi novega napada.

Ta študija raziskovalcev CRG kaže, kako se shranjujejo spomini, ki so posledica napada panike, kar na koncu povzroči motnjo, ki se običajno pojavi med 20. in 30. letom starosti.

Čeprav ima genetsko osnovo, nanjo vplivajo tudi drugi okoljski dejavniki, na primer nakopičeni stres. Zato avtorji prispevka menijo, da je povišan okoljski stres v španski družbi povzročil povečanje pojavnosti teh motenj.

Trenutno za to bolezen ni zdravila, ki bi se zdravila z zdravili, ki zavirajo resnejše simptome, pa tudi s kognitivno terapijo, katere cilj je, da se oseba nauči boljše preživeti napade.

»Težava je v tem, da imajo zdravila številne stranske učinke in psihoterapija v resnici ni usmerjena v določene trenutke v procesu oblikovanja in pozabljanja spominov na strah.

V svojem delu smo opredelili poseben mehanizem ustvarjanja teh spominov strahu, ki bi lahko pomagal pri razvoju novih zdravil in tudi pri določanju ključnih trenutkov za uporabo kognitivne terapije, «je dejal D'Amico.

Vir: Center za genomsko regulacijo (CRG)