Laboratorijska / človeška študija: krvni test lahko razkrije, kateri bolniki se ne bodo odzvali na antidepresive
Depresija je pogosto duševno stanje, ki prizadene približno 10% prebivalstva. Antidepresivi so prva linija zdravljenja zmernih do hudih večjih depresivnih epizod. Farmacevtski napredek je v zadnjih treh desetletjih izboljšal učinkovitost zdravil. Kljub izboljšani učinkovitosti pa se le 40% bolnikov odzove na prvi antidepresiv, ki ga poskusijo.
Ta resničnost je zahtevna, saj je depresija najpogostejša v starosti od 18 do 25 let (10,9%) in pri posameznikih, ki pripadajo dvema ali več rasam (10,5%).
V novi študiji so kanadski raziskovalci raziskali določeno beljakovino - GPR56 -, ki je videti vključena v biologijo depresije in učinek antidepresivov. Raziskovalna skupina pod vodstvom univerze McGill verjame, da bi lahko ta beljakovina ponudila novo tarčo za nova antidepresivna zdravila.
Trenutno so selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) prva farmacevtska terapija za zdravljenje depresije. Ta razred zdravil je bil razvit sredi do poznih osemdesetih let in ta generacija antidepresivov je danes najpogostejši razred za depresijo. Primeri vključujejo citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), paroksetin (Paxil, Pexeva), fluoksetin (Prozac, Sarafem) in sertralin (Zoloft).
V študiji je profesor Gustavo Turecki z univerze McGill in inštituta za duševno zdravje Douglas Douglas vodil mednarodni konzorcij raziskovalcev in klinikov, ki je raziskal spremembe v aktivnosti genov v krvi pri več kot 400 bolnikih, ki so se zdravili z antidepresivi.
Rezultati so jasno pokazali, da je pri bolnikih, ki so se na antidepresive ugodno odzvali, pri bolnikih, ki se niso odzvali, ali pri bolnikih, ki so prejemali placebo, prišlo do pomembnih sprememb. To odkritje je še posebej zanimivo, saj lahko GPR56 predstavlja enostaven za merjenje biomarker za odziv na antidepresive.
Raziskovalci McGilla so preučevali delovanje GPR56 (ki ga je mogoče odkriti s preprostim testom krvi) z eksperimentiranjem z miši in s preučevanjem človeškega možganskega tkiva, pridobljenega iz Douglas Bell-Canada Brain Bank. Ugotovili so, da je beljakovina povezana z biološkimi spremembami v osrednjem živcu.
Njihove ugotovitve so objavljene v nedavnem članku v reviji Komunikacija o naravi.
Raziskovalci so ugotovili, da je bil GPR56 spremenjen pri depresiji in da je bil spremenjen tako v krvi kot v možganih, ko so dajali antidepresive. Te spremembe so bile še posebej očitne v predfrontalni skorji, pomembnem področju možganov za regulacijo čustev in kognicije.
Preiskovalci upajo, da bodo njihove ugotovitve pomagale rešiti skrivnost, zakaj se mnogi bolniki z depresijo ne odzivajo na zdravljenje z antidepresivi.
Raziskovalci so preučevali tri skupine posameznikov z depresijo, ki so se zdravili z zaviralcem ponovnega privzema serotonina in noradrenalina (N = 424). Ugotovili so, da posamezniki, ki imajo koristi od SSRI, pokažejo zvišanje GPR56 mRNA v krvi. Nasprotno pa posamezniki, ki se ne odzivajo na SSRI in imajo še vedno enako stopnjo simptomov depresije, niso imeli povišanih beljakovin v krvi.
Poleg tega so raziskovalci odkrili, da GPR56 ni reguliran v predfrontalni skorji (možganska regija, za katero se domneva, da je odgovorna za depresivno vedenje in odziv antidepresivov) posameznikov z depresijo, ki so umrli zaradi samomora.
"Ugotavljanje novih terapevtskih strategij je velik izziv, GPR56 pa je odlična tarča za razvoj novih načinov zdravljenja depresije," je dejal Gustavo Turecki.
"Upamo, da bo to omogočilo način za lajšanje trpljenja bolnikov, ki se soočajo s to pomembno in pogosto kronično duševno boleznijo, ki je prav tako močno povezana z nevarnostjo zasvojenosti in povečanim tveganjem za samomor."
Vir: Univerza McGill
