V pregledu: Genetska težnja za depresijo?

Potek znanstvenih raziskav nikoli ni potekal gladko in novi dokazi, da naši geni pomagajo določiti dovzetnost za depresijo, bodo zagotovo sprožili polemike, saj izpodbijajo splošno objavljeno študijo iz leta 2009, ki je dvomila o genetski povezavi.

Nove ugotovitve podpirajo zgodnejše raziskave iz leta 2003, ki so odkrile povezavo med genom, ki uravnava nevrotransmiter serotonin, in sposobnostjo posameznika, da se odzove od resnih čustvenih travm, kot sta telesna ali spolna zloraba v otroštvu.

Časopis Znanost raziskavo iz leta 2003 uvrstil med najboljša odkritja leta in direktor Nacionalnega inštituta za duševno zdravje je razglasil: "To je zelo pomembno odkritje in resničen napredek na tem področju."

To navdušenje je bilo ublaženo leta 2009, potem ko je študija, objavljena v Časopis Ameriškega zdravniškega združenja. New York Times je poročal, da je analiza, ki je preučevala rezultate 14 različnih študij, pokazala, da začetne ugotovitve "niso bile podvržene znanstvenemu pregledu."

Srijan Sen, doktor medicine, docent za psihiatrijo na Medicinski fakulteti Univerze v Michiganu, je s sodelavci v torek predstavil novo, širšo analizo dosedanjih študij. Skupina U-M je preučila 54 študij, ki so bile od leta 2001 do 2010 in so zajele skoraj 41.000 udeležencev - kar je največja analiza odnosa serotoninskega gena do depresije.

"Ko smo vključili vse ustrezne študije, smo ugotovili, da genetska sestava posameznika vpliva na to, kako se odziva na stres," je dejal Sen.

U-M analiza, najdena na spletu v Arhiv splošne psihiatrije, spodpira hipotezo, da so se posamezniki, ki so imeli na določenem območju kratek alel serotoninski gen, težje vrnili od travme kot tisti z dolgimi aleli.

Rudolf Uher, klinični predavatelj na Inštitutu za psihiatrijo v Londonu, je dejal, da bodo raziskave U-M pomagale preseči razpravo o genetski povezavi in ​​ponovno usmeriti področje na nov napredek v pomoč prizadetim zaradi duševnih bolezni.

"Glavna prednost analize je, da je to prvo takšno delo, ki vključuje vse študije, ki so bile na voljo na to temo," je dejal Uher. "In daje zelo jasen odgovor:" kratka "različica transporterja serotonina resnično naredi ljudi bolj občutljive na učinke stiske."

Avtorji začetne študije iz leta 2003 so bili nad rezultati U-M ekipe tudi navdušeni.

"Njihov previden in sistematičen pristop razkriva, zakaj se je pri metaanalizi JAMA zmotila," je dejala dr. Terrie Moffitt, profesorica na univerzi Duke in ena od avtoric študije iz leta 2003. "Upamo, da bodo isti bolj premišljeni novi analizi pokrili isti novinarji, ki so leta 2009 tako naglo objavili poenostavljeno trditev."

Ko je ekipa U-M svojo analizo omejila na 14 študij, vključenih v dokumentu JAMA iz leta 2009, prav tako niso našli genetske povezave, kar je Senu nakazovalo, da je za nove ugotovitve odgovoren obseg analize in ne metodologija.

Analiza U-M je pokazala trdno podporo povezavi med občutljivostjo na stres in kratkim alelom pri tistih, ki so bili zlorabljeni kot otroci, in pri ljudeh s posebnimi, težkimi zdravstvenimi težavami. Le tisti obrobni odnosi so bili ugotovljeni pri tistih, ki so bili pod stresnimi življenjskimi dogodki.

Ampak to je tudi zdrava pamet. Različni stresni življenjski dogodki imajo lahko zelo različne učinke, je dejal Sen. Na primer, ni razloga, da bi mislili, da bi bili učinki ločitve na biološki ravni podobni učinkom izgube doma ali fizičnega napada.

Kljub temu rezultati študije ne pomenijo, da bi morali vsi zmanjkati in opraviti genetski test; dodatna dovzetnost za kratek alel je le eden izmed dejavnikov, ki določajo, kako se posameznik odziva na stres, je dejal Sen.

Dodatne raziskave bodo pomagale določiti genetski profil posameznika za depresijo.

"S tem smo korak bližje k prepoznavanju posameznikov, ki bi jim lahko koristile zgodnje intervencije, ali prilagajanju zdravljenja določenim posameznikom," je dejal Sen.

Vir: Zdravstveni sistem Univerze v Michiganu

!-- GDPR -->