Zakaj nekateri, ki imajo Alzheimerjeve možganske markerje, nimajo demence
Nova študija je odkrila, zakaj nekateri ljudje, ki imajo možganske markerje Alzheimerjeve bolezni, nikoli ne razvijejo demence.
Alzheimerjeva bolezen, najpogostejša oblika demence, prizadene več kot 5 milijonov Američanov. Ljudje, ki trpijo za Alzheimerjevo boleznijo, razvijejo kopičenje dveh beljakovin, ki poslabšajo komunikacijo med živčnimi celicami v možganih - plaki iz amiloidnih beljakovin beta in nevrofibrilarni zapleti iz tau proteinov.
Vendar pa vsi ljudje s temi znaki Alzheimerjeve bolezni v življenju ne kažejo nobenega kognitivnega upada.
Vprašanje za raziskovalce je postalo, kaj te ljudi ločuje od tistih z enakimi ploščami in zapleti, ki razvijejo demenco?
"V prejšnjih študijah smo ugotovili, da medtem ko so nedementirani ljudje z Alzheimerjevo nevropatologijo imeli amiloidne plošče in nevrofibrilarne zaplete, tako kot dementni ljudje, se toksični amiloidni proteini beta in tau niso kopičili v sinapsah, točka komunikacije med živčnimi celicami , «Je povedal dr. Giulio Taglialatela, direktor Mitchellovega centra za nevrodegenerativne bolezni Medicinske podružnice Univerze v Teksasu v Galvestonu.
»Ko živčne celice ne morejo komunicirati zaradi kopičenja teh strupenih beljakovin, ki motijo sinapse, oslabijo misli in spomin. Naslednje ključno vprašanje je bilo potem, kaj naredi sinapso teh prožnih posameznikov sposobnih zavrniti disfunkcionalno vezavo amiloida beta in tau? "
Da bi odgovorili na to vprašanje, so raziskovalci analizirali beljakovinsko sestavo sinaps, izoliranih iz zamrznjenega možganskega tkiva, ki so jih darovali ljudje, ki so sodelovali v študijah staranja možganov in so v življenju prejemali letne nevrološke in nevropsihološke ocene. Udeleženci so bili razdeljeni v tri skupine: Tisti z Alzheimerjevo demenco, tisti z Alzheimerjevimi možganskimi značilnostmi, vendar brez znakov demence, in tisti brez dokazov o Alzheimerjevi bolezni.
Rezultati so pokazali, da so imeli prožni posamezniki edinstven sinaptični beljakovinski podpis, ki jih je ločeval tako od dementnih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo kot od običajnih oseb brez Alzheimerjeve patologije.
Taglialatela pravi, da lahko ta edinstvena beljakovinska podoba poudari sinaptično odpornost proti amiloidu beta in tau, kar omogoči tem srečnim ljudem, da ostanejo kognitivno nedotaknjeni, kljub Alzheimerjevi podobni patologiji.
"Zaenkrat še ne razumemo natančnih mehanizmov, ki so odgovorni za to zaščito," je dejal Taglialatela. "Razumevanje takšnih zaščitnih bioloških procesov bi lahko razkrilo nove cilje za razvoj učinkovitega zdravljenja Alzheimerjeve bolezni."
Študija je bila objavljena v Journal of Alzheimer's Disease.
Vir: Medicinska podružnica Univerze v Teksasu v Galvestonu
