Študija na podganah predlaga, da spremembe možganov vplivajo na odvisnost od alkohola
Nova študija vključuje ključne ugotovitve, ki bi lahko raziskovalcem pomagale razviti prilagojene načine zdravljenja alkoholizma in motenj uživanja alkohola.
Znanstveniki raziskovalnega inštituta Scripps (TSRI) poročajo, da so ugotovili pomembno razliko med možgani odvisnih od alkohola in neodvisnih podgan.
Pri dajanju alkohola sta obe skupini pokazali povečano aktivnost v območju možganov, imenovanem centralna amigdala (CeA), vendar je bila ta aktivnost posledica dveh popolnoma različnih možganskih signalnih poti.
Profesorica TSRI Marisa Roberto, starejša avtorica nove študije, je dejala, da bi lahko ugotovitve raziskovalcem pomagale razviti bolj prilagojene načine zdravljenja odvisnosti od alkohola, saj ocenjujejo, kako se možgani človeka odzivajo na različne terapije.
Ugotovitve se pojavijo na spletu pred tiskom vČasopis za nevroznanost.
Nova raziskava temelji na prejšnjih ugotovitvah, da alkohol poveča nevronsko aktivnost v možganski regiji CeA. Raziskovalci so ugotovili povečano aktivnost tako pri neodvisnih kot pri naivnih podganah in podganah, odvisnih od alkohola.
Ko so v novi študiji raziskovali ta pojav, so Roberto in njeni sodelavci presenečeno ugotovili, da se mehanizmi, na katerih temelji ta povečana aktivnost, med obema skupinama razlikujejo.
Z dajanjem naivnim podganam odmerka alkohola so raziskovalci vključili beljakovine, imenovane kalcijevi kanali, in povečali nevronsko aktivnost.
Preiskovalci so odkrili, da so nevroni, sproženi, ker so specifični kalcijevi kanali, imenovani L-tipa, napetostno usmerjeni kalcijevi kanali (LTCC), pospešili sproščanje nevrotransmiterja, imenovanega GABA. Blokiranje teh LTCC je zmanjšalo prostovoljno uživanje alkohola pri naivnih podganah.
Toda pri podganah, odvisnih od alkohola, so raziskovalci ugotovili zmanjšano število LTCC-jev na membranah nevronskih celic, kar je motilo njihovo normalno sposobnost spodbujanja odmerka učinkov alkohola na aktivnost CeA.
Namesto tega je povečano nevronsko aktivnost poganjal stresni hormon, imenovan faktor sproščanja kortikotropinov (CRF) in njegov receptor tipa 1 (CRF1). Raziskovalci so ugotovili, da je blokiranje CeA CRF1 zmanjšalo prostovoljno uživanje alkohola pri odvisnih podganah.
Študij teh dveh skupin je osvetlil, kako alkohol funkcionalno spreminja možgane, je pojasnil Roberto.
"Obstaja preklop v molekularnih mehanizmih, na katerih temelji odziv CeA na alkohol (iz LTCC v CRF1), ko posamezniki preidejo v stanje, odvisno od alkohola," je dejala.
Roberto upa, da ugotovitve vodijo do boljših načinov zdravljenja odvisnosti od alkohola.
Zdi se, da ima motnja uživanja alkohola veliko različnih vzrokov. Vendar nove ugotovitve kažejo, da bi lahko zdravniki analizirali nekatere simptome ali genetske označevalce, da bi ugotovili, pri katerih bolnikih je verjetno, da imajo hiperaktivacijo CRF-CRF1, in jim koristi razvoj novega zdravila, ki blokira to aktivnost.
Vir: Scripps Research Institute
