Biologija pozabe
Zdaj pa znanstveniki iz floridskega kampusa Raziskovalnega inštituta Scripps pravijo, da so natančno določili mehanizem, ki je tako pomemben za oblikovanje spominov kot za pozabo na te spomine.
"Ta študija se osredotoča na molekularno biologijo aktivnega pozabljanja," je povedal Ron Davis, predsednik raziskovalnega oddelka za nevroznanost Scripps, ki je vodil projekt. »Do zdaj je bila osnovna misel, da je pozabljanje večinoma pasiven proces. Naše ugotovitve jasno kažejo, da je pozabljanje aktiven postopek, ki je verjetno urejen. "
Davis je s sodelavci preučeval sadne muhe, ki jih pogosto uporabljajo za preučevanje spomina. Muhe so postavili v situacije, ko so izvedeli, da so nekateri vonji povezani bodisi s pozitivno ojačitvijo, kot je hrana, bodisi z negativno, na primer z blagim električnim udarom. Nato so znanstveniki opazili spremembe v možganih muh, ko so si zapomnili ali pozabili nove informacije.
Rezultati so pokazali, da par dopaminskih receptorjev aktivno uravnava pridobivanje spominov in pozabljanje teh spominov.
Rezultati kažejo, da ko se oblikuje nov spomin, obstaja tudi aktiven, na dopaminu temelječ mehanizem pozabljanja - stalna aktivnost dopaminskega nevrona -, ki začne te spomine brisati, razen če jim je pripisan kakšen pomen.
Znanstveniki so ugotovili, da specifični nevroni v možganih sproščajo dopamin na dva različna receptorja, znana kot dDA1 in DAMB, ki sta del gosto napolnjene mreže nevronov, pomembnih za spomin in učenje pri žuželkah. Študija je pokazala, da je receptor dDA1 odgovoren za pridobivanje spomina, DAMB pa za pozabo.
Ko dopaminski nevroni začnejo signalni proces, postane receptor dDA1 pretirano stimuliran in začne tvoriti spomine. Ko pa se ta spomin pridobi, ti isti dopaminski nevroni še naprej signalizirajo. Razen tega časa signal gre skozi DAMB receptor, kar sproži pozabo na nedavno pridobljene, a še ne konsolidirane spomine.
Jacob Berry, podiplomski študent v laboratoriju Davis, ki je vodil poskuse, je pokazal, da zaviranje signalizacije dopamina po učenju izboljša spomin muh. Povečanje aktivnosti istih nevronov po učenju izbrisanega spomina. Raziskovalci so tudi ugotovili, da mutacija v receptorju dDA1 povzroča muhe, ki se ne morejo učiti, mutacija v drugem, DAMB, pa blokira pozabljanje.
Študija osvetljuje številna vprašanja, vključno s savantnim sindromom, je dejal Davis.
"Savants ima na nekaterih specializiranih področjih visoko sposobnost spomina," je dejal. »Mogoče pa jim spomin ne daje te zmogljivosti, morda imajo slab mehanizem pozabljanja. To je lahko tudi strategija za razvoj zdravil za spodbujanje kognicije in spomina - kaj pa zdravila, ki zavirajo pozabljanje kot kognitivni ojačevalci? "
Študija, ki jo podpira Nacionalni inštitut za zdravje, je objavljena v številki revije 10. maja 2012 Nevron.
Vir: Raziskovalni inštitut Scripps
