Neželeni učinki zdravil za zdravljenje depresije izboljšajo zdravje srca

Nova študija kaže, da običajni antidepresivi pomagajo kardiovaskularnemu sistemu.

Raziskovalci iz Univerzitetnega medicinskega centra Loyola pravijo, da selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) prinašajo koristi tako, da vplivajo na to, kako se trombociti, majhne celice v krvi, ki sodelujejo pri strjevanju, združujejo.

V študiji 50 odraslih so raziskovalci ugotovili, da se trombociti počasneje združujejo ali združujejo pri udeležencih, ki so jemali SSRI za zdravljenje depresije.

Ker je depresija povezana s povečanim tveganjem za bolezni srca in ožilja, bi ta ugotovitev lahko pomenila koristen stranski učinek pri ljudeh, ki jemljejo SSRI za zdravljenje depresije, je povedal dr. Evangelos Litinas, znanstveni sodelavec na patološkem oddelku Centra.

SSRI delujejo tako, da modulirajo učinek serotonina v možganih. Nevrotransmiterji, tako kot serotonin, so sporočila, ki se pošljejo skozi vrzel, imenovano sinapsa med živčnimi celicami v možganih. Celica, ki pošilja sporočilo, imenovana presinaptična celica, sprosti serotonin v sinapso. Serotonin prevzame sprejemna, postsinaptična celica ali pa ga prevzame presinaptična celica.

Pri depresivnem pacientu postsinaptična celica ne sprejme dovolj serotonina in sporočilo se izgubi. Za zdravljenje depresije SSRI zmanjšajo sposobnost presinaptične celice, da ponovno prevzame serotonin, sporočilo v sinapsi pusti dlje in postsinaptični celici daje večje možnosti za prejem serotonina.

Vendar pa lahko ta blokirajoča aktivnost SSRI vpliva na druge celice v telesu, ki zahtevajo vnos serotonina.

Trombociti, ki sodelujejo pri strjevanju krvi, absorbirajo serotonin samo enkrat in ga uporabijo za aktivacijo kot odziv na poškodbo. Ko se pri zdravem pacientu poškoduje krvna žila, so njihovi trombociti izpostavljeni beljakovinam, ki običajno prebivajo pod endotelijem, tanko plastjo celic, ki obdajajo stene krvnih žil. Ti proteini aktivirajo trombocite in jih spodbudijo, da pošljejo prstne izbokline, ki se zagrabijo. S tem se aktivira tudi sistem strjevanja krvi, tako da se na mestu rane oblikuje strdek.Ta vrsta aktivacije trombocitov se pojavi tudi, ko se stene krvnih žil vnamejo pri aterosklerozi ("otrdelost arterij").

Ko se trombociti aktivirajo, sprostijo vsebino majhnih zavojčkov, ki jih nosijo imenovane delta zrnca. Ti paketi vsebujejo kalcij, različne molekule, ki vsebujejo energijo, in serotonin. Ko delta zrnca sprostijo aktivirani trombociti, serotonin in druge molekule delujejo na poškodovanem območju, da okrepijo koagulacijski odziv.

Vendar dr. Litinas in njegova ekipa verjamejo, da ima lahko pri depresivnih bolnikih, ki imajo s tem povezano tveganje za kardiovaskularne težave, blokirna aktivnost SSRI neželeni učinek pri preprečevanju vnosa serotonina v trombocite, zaradi česar se manj odzivajo na agregacijo in s tem izboljšajo zdravje srca in ožilja bolnikov.

Za preizkus njihove hipoteze so raziskovalci zaposlili 50 prostovoljcev, 25 zdravih in niso jemali antidepresivov in 25, ki so se zaradi SSRI zdravili zaradi depresije.

Skupina je zbrala vzorce krvi vsakega prostovoljca na začetku protokola in ponovno v četrtem in osmem tednu študije. Po vsakem odvzemu krvi je ekipa ločila kri na njene sestavne dele, da je za študijo dobila plazmo, bogato s trombociti.

Nato so raziskovalci obdelali vse vzorce s snovmi, ki aktivirajo trombocite, in s slanico, ki trombocitov ne aktivira. Opazovali so aktivnost trombocitov in količinsko opredelili količino agregacije v vsakem vzorcu z uporabo agregometra, stroja, ki usmerja svetlobo v tekoče vzorce.

Celice, ki se ne agregirajo, ponavadi preprečujejo, da bi svetloba prišla skozi vzorec na drugo stran, medtem ko celice, ki se združijo, tvorijo velike gruče, ki se spuščajo s poti in omogočajo, da svetloba sije skozi.

Ko so trombocite zdravih prostovoljcev zdravili s snovmi, ki aktivirajo trombocite v 4-tedenskem času, se je 95 odstotkov celic agregiralo. V nasprotju s tem so trombociti udeležencev, ki so jemali SSRI, pokazali le 37-odstotno agregacijo, kar kaže, da je SSRI nekako zaviral ali spremenil sposobnost trombocitov, da se strdijo.

Ko je študija napredovala, so raziskovalci opazili nekaj posebnega: trombociti, odvzeti bolnikom, zdravljenim s SSRI, pri 8-tedenski znamki so sešteli več kot tisti, ki so bili odvzeti pri 4-tedenski znamki. To je nakazovalo, da imajo SSRI največji vpliv na preprečevanje aktivacije trombocitov že na začetku zdravljenja.

Dr. Litinas in njegova ekipa verjameta, da je to morda zato, ker telesu traja nekaj tednov, da začne modulirati SSRI v telesu. Skupina je študijo razširila tako, da je vključila vzorce, odvzete pri 12-tedenski meji.

Izvedli bodo tudi študijo z uporabo druge znamke SSRI.

"Razlog, da to počnemo, je boljše življenje depresivnih bolnikov," je dejal dr. Litinas.

»Obstajajo jasni dokazi, da imajo bolniki z depresijo večje tveganje za bolezni srca in ožilja in to želimo odpraviti. Ker je depresijo mogoče zdraviti s SSRI, je mogoče tudi tveganje za bolezni srca in ožilja zmanjšati.

"Želimo, da naši pacienti živijo dlje in srečneje, brez depresije ali tveganja za težave s srcem."

Vir: Zveza ameriških društev za eksperimentalno biologijo