Vadba možganov v primerjavi z zdravili za zmanjšanje tesnobe
Podgane običajno zmrznejo, ko zaslišijo ton, za katerega so bili pripravljeni, da ga poveže z električnim udarom. Reakcijo lahko ugasnemo tako, da podgane večkrat izpostavimo tonu brez šoka. V tej študiji je dajanje beljakovin neposredno v možgane podgan doseglo enak učinek kot iztrebljanje. Beljakovine, možganski nevrotrofični faktor ali BDNF, spadajo v skupino beljakovin, ki podpirajo rast in preživetje nevronov.
Predhodno delo je pokazalo, da trening izumrtja ne izbriše predhodno pogojenega spomina strahu, ampak ustvari nov spomin, ki ton poveže z varnostjo. "Presenetljiva ugotovitev je, da je zdravilo nadomestilo trening iztrebljanja, kar kaže na to, da je povzročilo tak spomin," je povedal dr. Gregory Quirk z Medicinske fakultete Univerze v Portoriku, ki je preiskavo vodil s podporo Nacionalnega inštituta za duševno zdravje. Zdravje. O raziskavi so poročali v izdaji revije 4. junija Znanost.
Oblikovanje spomina vključuje spremembe v povezavah ali sinapsah med nevroni, proces, znan kot sinaptična plastičnost. Ena možganska struktura, ki je kritična za izumrtveni spomin pri podganah, je infralimbična prefrontalna skorja (ILC). Zdravila, ki blokirajo sinaptično plastičnost, pri injiciranju v ILC poslabšajo tvorbo spomina na izumrtje, zaradi česar podgane po treningu izumrtja še naprej zmrzujejo na visoki ravni.
BDNF pa dovoljuje, da učna izkušnja poveča velikost in moč sinaptičnih stikov med nevroni. Prejšnje delo drugih skupin je BDNF vplivalo na učenje izumrtja. V tej študiji je bil BDNF, potem ko so bile podgane pogojene, da se bojijo tona, tako da so ga povezale s stopalko, vnesen neposredno v ILC. Naslednji dan so podgane, infundirane z BDNF, pokazale malo zmrzovanja v tonu, kot da bi bile na iztrebljanju.
Poskusi so pokazali, da izumiranje, ki ga povzroča BDNF, ni izbrisalo prvotnega spomina na strah. Usposabljanje za ponovno vzpostavitev povezave ton-šok je bilo pri podganah, ki so prejemale BDNF, enako učinkovito kot pri tistih brez. Tudi učinek BDNF je bil specifičen za izumrtje. To ni zmanjšalo splošne tesnobe ali spremenilo nagnjenosti živali k gibanju.
Raziskovalci so tudi ugotovili, da je bilo pri podganah, ki jim je naravno primanjkovalo BDNF, večja verjetnost, da bodo v preskušanjih izumrtja slabe. Tem podganam je v hipokampusu primanjkovalo BDNF, možganske strukture, ki igra pomembno vlogo pri spominu in izumrtju ter je povezana z ILC. Neugajanje strahu naj bi prispevalo k anksioznim motnjam, kot je posttravmatska stresna motnja (PTSP). Ljudje s PTSD imajo hipokampus in ILC manjši od običajnega.
"Številni dokazi vključujejo BDNF v duševne motnje," je dejal direktor NIMH dr. Thomas Insel. "To delo podpira idejo, da bi bilo mogoče razviti zdravila za povečanje učinkov BDNF, ki nudijo možnosti za farmacevtsko zdravljenje posttravmatske stresne motnje in drugih anksioznih motenj." Zdaj se osredotočamo na iskanje načinov za povečanje delovanja BDNF v možganih, ki lahko vključujejo antidepresive in celo gibanje.
Pri študiji so sodelovali tudi dr. Jamie Peters, dr. Loyda Melendez in Laura Dieppa-Perea, vsi na Univerzi v Portoriku. Poleg NIMH sta financiranje tega dela zagotovila še Nacionalni inštitut za nevrološke motnje in možgansko kap ter Nacionalni center za raziskovalne vire.
Vir: NIMH
