Nova spoznanja o izpadih alkohola

Nevroznanstveniki so odkrili skrivnost amnezije, ki jo povzroča alkohol, sicer znana kot "zatemnitev", ki lahko traja od nekaj minut do nekaj ur.

Po mnenju raziskovalcev na Medicinski fakulteti Univerze v Washingtonu v St. Louisu uživanje velikih količin alkohola ne uniči nujno možganskih celic, kot so nekoč verjeli.

Namesto tega alkohol moti nekatere receptorje v možganih, ki nato proizvajajo steroide, ki ovirajo dolgoročno okrepitev (LTP), proces, ki krepi nevronske povezave in je ključnega pomena za učenje in spomin.

"Mehanizem vključuje receptorje NMDA, ki prenašajo glutamat, ki prenaša signale med nevroni," pravi dr. Yukitoshi Izumi, profesor psihiatrije na Medicinski fakulteti Univerze v Washingtonu v St.

»Receptor NMDA je kot dvorezen meč, ker je preveč aktivnosti in premalo lahko strupeno. Ugotovili smo, da izpostavljenost alkoholu zavira nekatere receptorje in pozneje aktivira druge, zaradi česar nevroni proizvajajo steroide, ki zavirajo LTP in tvorbo spomina. "

Izumi ugotavlja, da različni receptorji, ki sodelujejo v tem procesu, motijo ​​sinaptično plastičnost v hipokampusu - predelu možganov, pomembnem za kognitivno funkcijo.

Izumi in prvi avtor Kazuhiro Tokuda, dr.med., Raziskovalec psihiatrije, sta celice hipokampala podgan zdravila z zmernimi količinami alkohola in ugotovila, da LTP ni prizadet; izpostavljanje celic velikim količinam alkohola pa je zaviralo mehanizem tvorjenja spomina.

"Za blokiranje LTP in spomina je potrebno veliko alkohola," pravi višji preiskovalec Charles F. Zorumski, dr. Med., Profesor Samuel B. Guze in vodja oddelka za psihiatrijo.

»Toda mehanizem ni enostaven. Alkohol sproži te receptorje, da se obnašajo na videz nasprotujoče si načine, in to je tisto, kar dejansko blokira nevronske signale, ki ustvarjajo spomine. To lahko tudi pojasni, zakaj se posamezniki, ki postanejo zelo vinjeni, ne spomnijo, kaj so storili prejšnji večer. "

Alkohol ne blokira vseh receptorjev NMDA - njihova aktivnost se zmanjša približno na polovico.

"Izpostavljenost alkoholu blokira nekatere receptorje NMDA in aktivira druge, ki nato sprožijo nevrone za proizvodnjo teh steroidov," pravi Zorumski.

Raziskovalci poudarjajo, da alkohol ne povzroča izpadov z ubijanjem nevronov. Namesto tega steroidi motijo ​​sinaptično plastičnost, da ovirajo LTP in tvorjenje spomina.

"Alkohol ne poškoduje celic na kakršen koli način, ki bi ga lahko zaznali," pravi Zorumski. »Pravzaprav tudi na visokih ravneh, ki smo jih tukaj uporabljali, ne vidimo sprememb v komunikaciji možganskih celic. Informacije še vedno obdelujete. Niste anestezirani. Niste se onesvestili. Toda ne ustvarjate novih spominov. "

Oblikovanje spomina je blokirano tudi z uživanjem drugih zdravil. V kombinaciji z alkoholom in nekaterimi drugimi drogami je veliko večja verjetnost, da bodo povzročili izpad električne energije kot katera koli snov sama.

Znanstveniki so odkrili, da nekatera zdravila, imenovana zaviralci 5-alfa-reduktaze, blokirajo proizvodnjo steroidov in nato ohranjajo LTP v hipokampusu podgan. Sem spadata zdravila finasterid in dutasterid, ki sta pogosto predpisana za zmanjšanje povečane prostate. V možganih pa se zdi, da te snovi vzdržujejo spomin.

Skupina namerava preučiti zaviralce 5-alfa-reduktaze, da bi ugotovila, ali lahko ta zdravila in podobne snovi igrajo vlogo pri ohranjanju spomina.

Študija je objavljena vČasopis za nevroznanost.

Vir: Medicinska fakulteta Univerze v Washingtonu