Nizke ravni serotonina ne povzročajo depresije

Eden vodilnih mitov, ki žal še vedno kroži o klinični depresiji, je, da jo povzroča nizka raven serotonina v možganih (ali "biokemično neravnovesje"). To je mit, kajti nešteto znanstvenih študij je to teorijo posebej preučilo in jo ponovno zavrnilo.

Torej, enkrat za vselej naj počiva - nizke ravni serotonina v možganih ne povzročajo depresije.

Ugotovimo, zakaj.

To ni prvič, da smo morali razkriti ta mit.Nazadnje smo to storili leta 2007 in poudarili, da je prepričanje večine ljudi (tudi zdravnika!), Da nizek serotonin povzroča depresijo, rezultat uspešnega trženja farmacevtskih podjetij. To je sporočilo, ki so ga večkrat zabili domov1, zaradi česar je eno najuspešnejših marketinških sporočil, ki so jih na Madison Avenue spremenili v dejstva.

Morda pa berete ta članek, da pridete do udarne črte: Torej, če nizke ravni serotonina ne povzročajo depresije, kaj potem? Tu je kratek odgovor - raziskovalci še vedno ne razumejo, kaj povzroča depresijo. Veliko teorij je še vedno v mešanici in jih še vedno raziskujemo, vendar nobena od njih ni prinesla enega, dokončnega odgovora.

Ena izmed tistih teorij, ki je bila preizkušena - in vedno znova preizkušena - je zamisel, da nam v možganih lahko včasih zmanjkuje nevrotransmiterja, imenovanega serotonin. Misli se s tem, da predpišejo antidepresivna zdravila za selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina (SSRI), kot so Prozac, Zoloft in Paxil, ki "popravijo" to neravnovesje in privedejo raven serotonina nazaj na "normalno".

Najprej se lotimo celotne teorije "kemičnega neravnovesja", ki poudarja serotoninsko teorijo depresije. Da bi lahko predlagali neravnovesje v čem koli, bi morali razumeti, kako izgledajo popolnoma uravnoteženi možgani. Do danes še nobena študija ali raziskovalec ni mogel pokazati takšnih možganov. Verjetno je, ker ne obstaja.

Možgani so danes najmanj razumljen organ v telesu. Vemo, da se nenehno spreminja in se spreminja. Skoraj vsi dražljaji lahko začasno spremenijo njegovo porabo energije. Ne razumemo, zakaj so možgani strukturirani takšni, kot so, ali celo, kako dejansko komunicirajo znotraj (čeprav imamo spet veliko teorij).

Težko si je predstavljati, toda zdravniki so šele začeli razumeti, kakšen je namen srca v telesu, pred približno 400 leti. Ni čudno, da bomo morda potrebovali še nekaj desetletij (ali več), da bomo razumeli, kako deluje najbolj zapleten organ v telesu.

Serotoninova vloga v depresiji

Leta 2005 sta Lacasse in Leo poudarila v reviji PLOS Medicina da obstaja velika ločnica med tem, kar smo o medicinski raziskavi vedeli o vlogi serotonina pri depresiji, in tem, kar trdijo farmacevtski oglasi, da vemo:

Glede SSRI-jev je vse več medicinske literature, ki dvomi o hipotezi o serotoninu, kar se v potrošniških oglasih ne odraža. Številni oglasi SSRI še naprej trdijo, da je mehanizem delovanja SSRI odpravljanje kemičnega neravnovesja, na primer oglas paroksetina, v katerem piše: "Z nadaljevanjem zdravljenja lahko Paxil pomaga obnoviti ravnovesje serotonina ..." [22 ].

Kljub temu pa […] ne gre za znanstveno določeno pravilno „ravnovesje“ serotonina. Sporočilo potrošnikom, ki si ogledujejo oglase SSRI, odnesejo domov je verjetno, da SSRI delujejo tako, da normalizirajo nevrotransmiterje, ki so se zmotili. To je bilo upanje pred 30 leti, vendar ni natančen odraz današnjih znanstvenih dokazov.

Nove raziskave, o katerih smo poročali prejšnji mesec, potrjujejo, da vloga serotonina pri depresiji ni dobro razumljena. V tej študiji miši odstranjevanje snovi v možganih, ki ustvarjajo serotonin2, ni ustvarilo kopice depresivnih miši.

Druge raziskave potrjujejo, da ni tako preprosto kot primanjkljaj serotonina. Kot je ugotovil Whitaker (2010), je študija Asberta iz leta 1976 še vedno pomembna. Asbert je preučil ravni presnovljenega rezultata serotonina (nekaj, kar se imenuje 5-HIAA) v hrbtenični tekočini. Če nizke ravni serotonina povzročajo depresijo, bi morali imeti vsi ljudje, ki trpijo za depresijo, v hrbtenični tekočini bistveno nižje ravni 5-HIAA kot ljudje brez depresije.

Kar je ugotovil Asbert, pa ni bil čisti rezultat. Pravzaprav jasno kaže, kako zapletena je depresija kot bolezen. V obeh preučevanih skupinah ljudi - tako v depresivni kot v kontrolni skupini - je imelo približno 50 odstotkov "redne" ravni 5-HIAA, približno 25 odstotkov jih je imelo res nizke ravni, drugih 25 odstotkov pa res visoke.

Če bi bil serotonin res pomemben del slike pri depresiji, bi pričakovali, da bi bila ta skupina videti bistveno drugače kot kontrolna skupina. Vsaj v tej študiji sta bili skupini v glavnem enaki.

Kot smo že leta 2007 povedali, ima lahko serotonin nekaj majhnih, še nerazumljenih vlog pri depresiji. Če pa se zgodi, ni videti kot poenostavljena hipoteza "nizke ravni serotonina povzročajo depresijo", ki je bila v besu pred desetimi do dvajsetimi leti.

Če zdravnik predlaga, da je to vzrok za vašo depresijo in potrebujete le antidepresiv, kot je Prozac, jih usmerite na ta članek. Vzemite si trenutek, da to delite na Facebooku in Twitterju. To je razširjen mit, ki zatira depresijo, ki jo moramo enkrat za vselej umiriti.

Reference

Asbert, M. (1976). Serotoninska depresija: biokemična podskupina z afektivnimi motnjami? Znanost, 191, 478-80; Asberg, M., (1976). 5-HIAA v cerebrospinalni tekočini. Arhiv splošne psihiatrije, 33, 1193-97.

Lacasse, JR & Leo, J. (2005). Serotonin in depresija: prekinitev povezave med oglasi in znanstveno literaturo. PLOS Medicina. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0020392

Whitaker, R. (2010). Anatomija epidemije: čarobne krogle, psihiatrična zdravila in osupljiv porast duševnih bolezni v Ameriki. Crown Publishing.

Opombe:

1. Samo poudaril je, da je bilo pravično eno možna teorija depresije z drobnim tiskom v njihovih oglasih in trženju. [↩]
2. Tehnično bolj miši, ki nimajo gena za TPH2, gensko osiromašijo 5HT serotonin v možganih. Tako so raziskovalci vzgajali miši, ki jim primanjkuje gena TPH2, da bi preizkusili njihovo teorijo. [↩]