Raziskovalci spoznajo bolečino zaradi odpovedi morfina
Nova študija, najdena v spletni izdaji Naravna nevroznanost, daje upanje odraslim in otrokom, katerih bolečina se poslabša pri zdravljenju z morfijem.
"Naša raziskava identificira molekularno pot, po kateri lahko morfij poveča bolečino, in predlaga potencialne nove načine, kako narediti morfij učinkovitejšim za več bolnikov," je povedal starejši avtor dr. Yves De Koninck, profesor na Université Laval v mestu Quebec v Kanadi.
Preiskovalci pravijo, da so identificirali ciljno pot za zatiranje bolečine, ki jo povzroča morfij; poleg tega verjamejo tudi, da zdaj razumejo, kako preobčutljivost za bolečino povzroča toleranca na morfij.
»Kadar morfij ne zmanjša bolečine v zadostni meri, je težnja povišati odmerek. Če večji odmerek povzroči lajšanje bolečin, je to klasična slika tolerance na morfij, ki je zelo znana. Toda včasih lahko povečanje morfija, paradoksalno, poslabša bolečino, «je dejal soavtor dr. Michael Salter.
"Strokovnjaki za bolečino so menili, da sta toleranca in preobčutljivost (ali hiperalgezija) preprosto različna odraz istega odziva," je dejal De Koninck, "vendar smo odkrili, da se celični in signalni procesi za toleranco na morfij zelo razlikujejo od procesov bolečine, ki jo povzroča morfij."
Salter je dodal: "V hrbtenjači smo prepoznali specializirane celice - znane kot mikroglija - kot krivico za preobčutljivost za bolečino, ki jo povzroča morfij. Ko morfij deluje na nekatere receptorje v mikrogliji, sproži kaskado dogodkov, ki navsezadnje povečajo in ne zmanjšajo aktivnost živčnih celic, ki prenašajo bolečino. "
V študiji so preiskovalci prepoznali tudi molekulo, odgovorno za ta neželeni učinek morfina. "Gre za beljakovino, imenovano KCC2, ki uravnava transport kloridnih ionov in ustrezen nadzor senzoričnih signalov v možgane," je dejal De Koninck.
»Morfij zavira aktivnost te beljakovine in povzroča nenormalno zaznavanje bolečine. Z obnovitvijo normalne aktivnosti KCC2 bi lahko preprečili preobčutljivost za bolečino. "
Kot rezultat te ugotovitve De Koninck in raziskovalci na Université Laval testirajo nove molekule, ki lahko ohranijo funkcije KCC2 in tako preprečijo hiperalgezijo.
Zdi se, da pot KCC2 velja tako za kratkoročno kot tudi za dolgoročno dajanje morfija, je dejal De Koninck. "Tako imamo temelje za nove strategije za izboljšanje zdravljenja pooperativne in kronične bolečine."
Salter je dejal: "Naše odkritje bi lahko močno vplivalo na posameznike z različnimi vrstami neizogibne bolečine, kot je bolezen, povezana z rakom ali poškodbo živcev, ki so zaradi preobčutljivosti za bolečino ustavili morfij ali druga opiatna zdravila."
Medicinske oblasti bolečino imenujejo tiha epidemija, ki prizadene več deset milijonov ljudi po vsem svetu. Bolečina močno negativno vpliva na kakovost človeškega življenja.
Bolečina prizadene skoraj vse vidike človeškega bivanja, najpogostejši vzrok invalidnosti pa je nezdravljena ali premalo zdravljena bolečina.
"Ljudje z nesposobnimi bolečinami morda ne bodo imeli drugih možnosti, ko bodo naša najmočnejša zdravila okrepila njihovo trpljenje," pravi dr. De Koninck.
Salter je dejal: »Bolečina posega v številne vidike posameznikovega življenja. Prepogosto se bolniki s kronično bolečino počutijo zapuščene in stigmatizirane. Kronična bolečina je med številnimi bremeni posameznikov in njihovih družin povezana s povečanim tveganjem za samomor. Breme kronične bolečine prizadene otroke in najstnike ter odrasle. "
Ta tveganja prizadenejo posameznike z različnimi vrstami bolečin, od migrene in sindroma carpel-tunnel do raka, AIDS-a, diabetesa, travmatičnih poškodb, Parkinsonove bolezni in na desetine drugih stanj.
Vir: Université Laval
