Molekula Chaperone obljublja zdravljenje Alzheimerjeve bolezni
V študiji so raziskovalci ugotovili, da molekularni chaperone, HspB1, deluje kot podjetje za ravnanje z odpadki za zbiranje in razstrupljanje visokih ravni toksičnega amiloidnega beta peptida, ki ga najdemo pri Alzheimerjevi bolezni.
Znanstveniki so vedeli, da je HspB1 prisoten v značilnih ploščah, ki se kopičijo med nevroni bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo, vendar je njegova vloga ostala skrivnost.
"Ugotovili smo, da je HspB1 zaščitni mehanizem, ki se poskuša znebiti toksičnih oligomerov ali agregatov amiloidne beta, ki se pojavijo pri Alzheimerjevi bolezni," je povedal dr. Anil G. Cashikar, ustrezni avtor študije, objavljene v Molekularna in celična biologija.
Verjame se, da amiloidni beta peptid ali Abeta sproži kaskado dogodkov, ki vodijo do poškodbe možganskih celic in smrti pri Alzheimerjevi bolezni: s povečanjem ravni se peptid začne strpati v možganih. Dejansko so visoke ravni v hrbtenični tekočini diagnostični pokazatelj bolezni.
Molekularni spremljevalci so znani po svoji nagnjenosti k odzivanju na zmedene beljakovine, ki povzročajo bolezni, in tako telo gleda na pretirano Abeto.
Medtem ko nastale plakete zasedajo glavno nepremičnino v možganih, je vseeno boljše kot toksični nevroni, ki ubijajo Abeto, je dejal Cashikar. "Mislimo, da je mogoče sistem preobremenjen."
Izboljšanje našega znanja o zaščitnem mehanizmu in potencialu zdravljenja HspB1 je spodbudno, čeprav je še veliko dela, je dejal Cashikar.
V začetku tega leta je časopis Cashikar objavil v reviji PLoS One je prikazal brisanje genov s podobno funkcijo iz miši na modelu poslabšanih simptomov Alzheimerjeve bolezni. Nova študija je tudi pokazala, da so nevroni miši, ki jim primanjkuje HspB1, bolj občutljivi na strupene okužbe Abete.
»HspB1 je prisoten, ker je njegova naloga zaščititi celice. Posledica tega je, če bomo lahko dvignili ravni tega molekularnega spremnika, bomo morda nekoliko bolje rešili situacijo, «je dejal.
Cashikar meni, da je ta naravni sistem mogoče posnemati z razvojem manjše različice molekularnega kaperona, ki bi ga lahko dali v krvni obtok in tako odstranili odvečno Abeto iz možganov.
Možgani imajo naravni zaščitni mehanizem, ki bi verjetno preprečil njihovo neposredno uporabo. Vendar naravna afiniteta amiloida beta in HspB1 kaže, da bi bil lahko bolj oddaljen pristop učinkovit.
"Želimo najti manjše različice HspB1, ki jih lahko vstavimo v krvni obtok, tako da lahko material iz možganov posrkate v kri, kjer ga boste lahko učinkoviteje očistili," je dejal.
Cashikar verjame, da bo morda lahko odkril način za povečanje naravne proizvodnje zaščitnega HspB1 v možganskih celicah - ugotovitev, ki bi lahko močno pripomogla k boju proti razvoju ali širjenju Alzheimerjeve bolezni.
Vir: Georgia Health Sciences University
