Študirajte sonde Circadian Rhythm Gene for Alzheimer's Clues

Neka nova genska različica, ki je bila prej vpletena v zaposlene s slabo toleranco do izmenskega dela, je lahko tudi povezana z večjim tveganjem za Alzheimerjevo bolezen pri starejših, kaže nova finska študija.

Ugotovitve so objavljene v reviji SPANJE.

Alzheimerjeva bolezen je možganska motnja, ki sčasoma uniči spomin in sposobnosti razmišljanja. Nekateri dejavniki tveganja vključujejo motnje spanja in cirkadiani ritem, ki so pogosto pogosta tudi pri izmenskih delavcih.

Toleranca do negativnih učinkov izmenskega dela se med posamezniki razlikuje in je znano, da je delno povezana z lastnimi genetskimi dejavniki.

Študija, ki jo je vodila profesorica Tiina Paunio z Univerze v Helsinkih in Nacionalnega inštituta za zdravje in blaginjo na Finskem, je pokazala, da je variacija gena za melatoninski receptor 1A (MTNR1A), poleg Alzheimerjeve diagnoze, povezana tudi z možganskimi lezijami, vidnimi v postmortalnih možganih. tkiva.

Nadalje, ko se je ekspresija gena MTNR1A zmanjšala v celični kulturi, se je začel kopičiti protein beta-amiloid, značilen za Alzheimerjevo bolezen.

V prejšnji študiji so raziskovalci ugotovili, da je enaka genska variacija, ki povzroča preusmeritev delovne utrujenosti, povezana z nižjimi stopnjami izražanja gena MTNR1A v možganih. To pomeni, da so prejšnje ugotovitve združljive z novimi ugotovitvami v epidemioloških kohortah in celičnih kulturah.

Cirkadiani ritem uravnava sproščanje melatonina, ta pa prek svojih receptorjev podpira cirkadiani ritem. Nova spoznanja podpirajo idejo, da bi lahko cirkadiani ritem igral vlogo pri razvoju Alzheimerjeve bolezni.

"Ugotovitev skupnega gena tveganja tako za izčrpanost, povezano z delom, pri izmenskih delavcih kot tudi za Alzheimerjevo bolezen ne pomeni neposredno, da bi izmensko delo povzročalo Alzheimerjevo bolezen," je dejala dr. Sonja Sulkava z Nacionalnega inštituta za zdravje in socialno skrbstvo.

»Vendar kombinacija genetske nagnjenosti in življenjskega sloga, ki moti cirkadiani ritem, lahko poveča tveganje za Alzheimerjevo bolezen. Druga možna razlaga je, da možganske disfunkcije, povezane z Alzheimerjevo boleznijo, poslabšajo toleranco do izmenskega dela desetletja pred pojavom klinične bolezni. "

Paunio je dejal, da čeprav ugotovitve kažejo na molekularni povezavi med toleranco do izmenskega dela in Alzheimerjevo boleznijo, genetska variacija še vedno minimalno vpliva na posamezno raven in je ni mogoče uporabiti za oceno tveganja ali napovedovanje.

Študija je vključevala bolnike z Alzheimerjevo boleznijo in zdrave kontrolne skupine, ki živijo na vzhodu Finske. Povezavo je bilo mogoče opaziti pri starejših kohortah, pri mlajših pacientih in kontrolnih skupinah pa ne.

Vir: Univerza v Helsinkih