Travmatska poškodba možganov lahko poveča Parkinsonovo tveganje
Znano je, da travmatične poškodbe možganov sprožijo različne simptome, od preprostega glavobola do težav s trajnim spominom in razmišljanjem. Zdaj so znanstveniki iz UCLA odkrili, da lahko travmatična poškodba možganov povzroči izgubo določene vrste nevrona, kar poveča tveganje tudi za Parkinsonovo bolezen.
Med predklinično študijo so znanstveniki ugotovili, da je zmerna travmatična poškodba možganov pri podganah povzročila začetno 15-odstotno izgubo nigrostriatalnih dopaminergičnih nevronov in da so te možganske celice po poškodbi še naprej upadale, kar je 26 tednov kasneje povzročilo 30-odstotno izgubo.
Pomanjkanje teh specifičnih nevronov lahko povzroči motnje blagovne znamke pri bolnikih s Parkinsonovo boleznijo, vključno z akinezijo (težave z gibanjem), posturalnim tremorjem in togostjo. Poleg tega se je v kombinaciji s pesticidom parakvatom - drugim znanim dejavnikom tveganja za Parkinsonovo bolezen - izguba dopaminergičnih nevronov precej hitreje povzpela na 30 odstotkov.
Študijo sta skupaj s sodelavci izvedla prvi avtor dr. Che Hutson in starejša avtorica dr. Marie-Francoise Chesselet, profesorica nevrologije in predstojnica oddelka za nevrobiologijo UCLA.
Čeprav je bila travmatična možganska poškodba že znana kot dejavnik tveganja za Parkinsonovo bolezen, znanstveniki niso natančno vedeli, zakaj. Prav tako ni bilo znano, ali travmatična možganska poškodba deluje sinergijsko s pesticidi, kot je parakvat, eden najpogosteje uporabljenih herbicidov na svetu, za katerega je znano, da je toksičen za ljudi in živali in je povezan tudi s Parkinsonovo boleznijo.
Nigrostriatalni dopaminergični nevroni igrajo vlogo pri proizvodnji dopamina, ki med drugim sodeluje pri regulaciji gibanja. Trenutne raziskave kažejo, da čeprav travmatična poškodba možganov ne povzroča Parkinsonove bolezni, lahko posameznike naredi bolj dovzetne za motnjo, je dejal Chesselet.
"Ugotovili smo, da je bila pri zmerni travmatični možganski poškodbi izguba nevronov premajhna, da bi lahko povzročila Parkinsonovo bolezen, vendar je to dovolj za povečanje tveganja za PD," je dejala. »Z zmanjšanjem števila dopaminergičnih nevronov bo vsaka nadaljnja žalitev možganov napadla manjše število nevronov; posledično bi bil prag za simptome dosežen hitreje. "
Chesselet je opozoril, "da so ti nevroni kmalu po travmatični poškodbi možganov bolj izpostavljeni drugi žalitvi."
Študija je upoštevala tako dolgoročne učinke travmatične poškodbe možganov kot tudi kratkoročne učinke v kombinaciji z izpostavljenostjo parakvatu v majhnih odmerkih. V študiji kratkoročnega učinka so podgane, ki so prejele samo zmerno travmatično možgansko poškodbo, doživele 15-odstotno izgubo dopaminergičnih nevronov. Ko so dodali izpostavljenost parakvatu, se je izguba povečala na 30 odstotkov.
V dolgoročni študiji (ki ni vključevala parakvata) so podgane doživele 30-odstotno izgubo dopaminergičnih nevronov 26 tednov po začetni poškodbi. To kaže na to, da je dolgoročno samo travmatična poškodba možganov dovolj, da sproži postopno degeneracijo dopaminergičnih nevronov.
"To so prvi podatki, ki kažejo, da v modelu eksperimentalne travmatične poškodbe možganov ne degenerirajo samo nigrostriatalni dopaminergični nevroni, tisti, ki preživijo, postanejo občutljivi na parakvatno toksičnost," je povedal avtor študije dr. David A. Hovda, profesor nevrokirurgije in direktor Raziskovalnega centra za možganske poškodbe UCLA.
"Ti rezultati kažejo, da je treba večjo pozornost nameniti dolgoročnemu tveganju za Parkinsonovo bolezen po travmatični poškodbi možganov in da je treba kombinirano oceniti epidemiologijo obeh dejavnikov tveganja, poškodbe možganov in izpostavljenosti parakvatu," je dejal Chesselet.
Študija je objavljena v spletni izdaji revije Nevrotrauma.
Vir: Kalifornijska univerza
