Biomarkerji lahko pomagajo najti Alzheimerjevo bolezen, preden se simptomi začnejo
Pravijo, da to lahko storijo z merjenjem ravni nekaterih beljakovin v cerebrospinalni tekočini.
Ti biomarkerji bi lahko pomagali pri zgodnejši uporabi potencialnih zdravil za preprečevanje ali zaustavitev napredovanja Alzheimerjeve bolezni, medtem ko so ljudje še vedno kognitivno normalni, domnevajo raziskovalci.
Po mnenju raziskovalcev zdravila, namenjena preprečevanju možganske poškodbe, povezane z Alzheimerjevo boleznijo, v kliničnih preskušanjih niso uspela, verjetno zato, ker jih dajejo bolnikom, ki že imajo simptome in preveč škode.
»Ko vidimo bolnike z visokim krvnim tlakom in visokim holesterolom, ne rečemo, da bomo čakali, da vas bomo zdravili, dokler ne dobite kongestivnega srčnega popuščanja. Zgodnje zdravljenje preprečuje, da bi se bolniki s srčnimi boleznimi poslabšali, možno pa je, da enako velja tudi za tiste s predsimptomatsko Alzheimerjevo boleznijo, «je dejala dr. Marilyn Albert, profesorica nevrologije in glavna raziskovalka študije.
"A težko je bilo videti, da prihaja Alzheimerjeva bolezen, čeprav verjamemo, da se začne v možganih razvijati desetletje ali več pred pojavom simptomov."
Za novo študijo je raziskovalna skupina Hopkins uporabila CSF, zbrano med letoma 1995 in 2005 za projekt Biomarkers for Older Controls with Risk for Demencea (BIOCARD) 265 zdravih prostovoljcev v srednjih letih. Približno 75 odstotkov skupine je imelo ožjega družinskega člana z Alzheimerjevo boleznijo, zaradi česar je tveganje za razvoj motnje večje od običajnega, so poročali raziskovalci.
V desetih letih in spet leta 2009 so raziskovalci udeležencem dali baterijo nevropsiholoških testov in fizičnega pregleda.
Ugotovili so, da so bila določena izhodiščna razmerja dveh beljakovin - fosforiliranega tau in beta amiloida, ki jih najdemo v cerebrospinalni tekočini - znanilec blage kognitivne okvare, pogosto predhodnica Alzheimerjeve bolezni, več kot pet let pred pojavom simptomov.
Raziskovalci so tudi ugotovili, da je bila hitrost sprememb razmerja sčasoma tudi napovedna. Glede na študijo je več tau in manj beta amiloida v hrbtenični tekočini, večja je verjetnost, da se bodo simptomi razvili. In po mnenju Alberta, hitreje ko se povečuje razmerje med tau in beta amiloidom, bolj verjetno je, da se bodo simptomi razvili.
Raziskovalci vedo, da so bili ti proteini v hrbtenični tekočini bolnikov z napredovalimi boleznimi. "Toda spraševali smo se, ali bi lahko kaj izmerili v cerebralni hrbtenični tekočini, ko so ljudje kognitivno normalni, da bi dobili nekaj predstave o tem, kdaj se bodo pojavile težave," je dejal Albert. "Odgovor je pritrdilen."
Alzheimerjeva bolezen moti kritične presnovne procese, ki ohranjajo nevrone zdrave. Te motnje povzročijo, da nevroni prenehajo delovati, izgubijo povezave z drugimi živčnimi celicami in končno umrejo.
Možgani ljudi z Alzheimerjevo boleznijo imajo na pretek dve nenormalni strukturi - amiloidne plošče in "zaplete" iz tauja, pojasnjujejo raziskovalci.
Plaketi so lepljiva kopičenja beta-amiloida, ki se kopičijo zunaj nevronov, medtem ko se zapleti tvorijo znotraj nevronov. Ko je v celicah preveč zapletov, začnejo celice umirati. V običajnih možganih tau pomaga okostju živčne celice, da se ohrani. Ko se preveč fosfatnih skupin veže na tau, se razvije preveč beljakovin in nastanejo zapleti.
Po mnenju Alberta raziskovalci verjamejo, da se relativna količina beta-amiloida v hrbtenični tekočini z napredovanjem zmanjšuje, ker se ujame v plošče in zato ne vstopa v tekočino.
Čeprav raziskava BIOCARD traja že skoraj dve desetletji, je to po besedah Alberta nekaj prvih napovednih podatkov. Rekla je, da je to zaradi dolžine časa, ki je potreben tudi za ljudi z visokim tveganjem, da preidejo v demenco.
Le 53 prvotnih bolnikov je napredovalo do blage kognitivne okvare ali demence, kar je omogočilo velikost vzorca, ki je bila dovolj velika, da je lahko prišlo do nekaterih predhodnih zaključkov. Ti prvi simptomi vključujejo motnje spomina, kot so ponavljanje, pozabljanje na sestanke in pozabljanje na to, kar so rekli drugi.
Albert opozarja, da razmerje biomarkerjev v tem trenutku ni dovolj natančno, da bi lahko natančno napovedali, ali določen posameznik napreduje v demenco. Sčasoma je potrebna nadaljnja analiza informacij o tistih v študijski skupini, je poudarila.
Če pa se bodo ugotovitve izkazale za veljavne, bi lahko vodile uporabo zgodnjega zdravljenja z zdravili, ki bodo na voljo, je dejala. Ugotovitve lahko uporabimo tudi za pomoč pri testiranju novih zdravil, tako da ugotovimo, ali spreminjajo hitrost, s katero se beljakovine sčasoma spreminjajo, je zaključila.
Študija je bila objavljena v reviji Nevrologija.
Vir: Johns Hopkins Medicine
