Študija miši predlaga nove poti za boj proti stresu
Nove raziskave spremljajo fizične učinke stresa zaradi nevrosteroidov, ki delujejo na določene receptorje v možganih.
Raziskovalci nevroznanosti z univerze Tufts poročajo, da so uspeli blokirati ta odziv pri miših. Preiskovalci verjamejo, da so ti kritični receptorji lahko tarče terapije z zdravili za nadzor poti odziva na stres.
Ta ugotovitev lahko privede do številnih novih pristopov za obvladovanje širokega spektra nevroloških motenj, ki vključujejo stres.
"Ugotovili smo nov mehanizem, ki uravnava odziv telesa na stres, tako da smo ugotovili, da so nevrosteroidi potrebni za povečanje fiziološkega odziva na stres," je povedal avtor Jamie Maguire, dr. "Poleg tega smo lahko popolnoma blokirali fiziološki odziv na stres in preprečili tesnobo, ki jo povzroča stres."
Povezava med stresom in kortizolom je dobro uveljavljena. Znanstveniki verjamejo, da pot za nadzor stresa, bolj tehnično znana kot os hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza (HPA), določa ravni kortizola in drugih stresnih hormonov v človeškem telesu.
Neravnovesje hormonov je vpleteno v vrste čustvenega in psihološkega stresa, ki lahko vodijo v hudo depresijo.
Motnje poti za nadzor stresa so povezane tudi z debelostjo, predmenstrualnim sindromom, poporodno depresijo, Cushingovim sindromom (hiperkortizolizem) in boleznimi, vključno z epilepsijo in osteoporozo.
Z uporabo možganskih tkiv odraslih miši je raziskovalna skupina ugotovila mehanizme, ki nadzorujejo aktivnost nevronov, ki sproščajo kortikotropin (CRH), vključenih v nadzor stresne poti.
S spremljanjem aktivnosti nevronov CRH po stresu in merjenjem ravni kortikosterona v krvi so ugotovili, da je za proizvodnjo stresnih hormonov potrebno delovanje nevrosteroidov na določene receptorje na nevronih CRH. Preiskovalci so tudi ugotovili, da stres povzroča zvišanje ravni kortikosterona v krvi zaradi nevrosteroidov.
Raziskovalci so tudi ugotovili, da blokiranje sinteze nevrosteroidov zadostuje za blokiranje zvišanja kortikosterona, ki ga povzroča stres, in za preprečevanje stresu povzročenega tesnobnega vedenja miši.
»Ugotovili smo določeno vlogo nevrosteroidov na receptorjih, ki uravnavajo živčne celice CRH in odziv na stres. Podatki kažejo, da so ti receptorji lahko novi cilji za nadzor poti za nadzor stresa.
"Naše naslednje delo se bo osredotočilo na modulacijo teh receptorjev za zdravljenje motenj, povezanih s stresom, vključno z epilepsijo in depresijo," je dejal Maguire.
Vir: Univerza Tufts
