Okužba lahko igra vlogo pri izvoru Alzheimerjeve bolezni
Raziskave so se osredotočile na beljakovine amiloid-beta, ki tvorijo lepljive obloge v možganih, povezane z Alzheimerjevo boleznijo. Toda nova študija kaže, da je amiloid-beta dejansko protimikrobni peptid, kritično pomembna beljakovina, ki deluje kot naravni antibiotik v imunskem sistemu.
"Pred tem je veljalo, da je amiloid-beta resnično patološki, vendar naše ugotovitve kažejo, da je dejansko zasnovan za zaščito možganov," je povedal raziskovalec dr. Robert Moir, docent za nevrologijo na Harvard Medical Center in Massachusetts General Hospital Nevrološke raziskave.
"Zaradi vloge amiloid-beta kot dela prirojenega imunskega sistema bodo raziskovalci morda morali natančneje preučiti okužbo kot možen okoljski dejavnik, ki vodi do razvoja Alzheimerjeve bolezni."
V študiji je človeški amiloid-beta zaščitil pred sicer smrtonosnimi okužbami miši, ogorčic in gojenih nevronskih celic. Poleg tega se zdi, da ima generacija amiloid-beta zaščitno fiziološko vlogo in ujame napadalce v beljakovinsko kletko, ki je odporna na razgradnjo.
Ugotovitve podpirajo novo hipotezo o protimikrobni zaščiti: Alzheimerjeva bolezen se lahko pojavi, ko možgani zaznajo, da so napadi patogenov in sprožijo nastajanje amiloidov. Potrebna je dodatna študija, da se ugotovi, ali se amiloid-beta odziva na dejansko ali domnevno okužbo v možganih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo.
Ko se ljudje starajo in se njihov prilagodljivi imunski sistem spreminja, lahko postanejo bolj dovzetni za patogene, ki vstopijo v telo.
Študija ima lahko posledice tudi za Alzheimerjevo terapijo, ki se trenutno razvija, ki v veliki meri temelji na predpostavki, da je amiloid-beta patološki. Namesto izkoreninjenja amiloida iz možganov bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo je lahko varnejši pristop terapija, namenjena zniževanju ravni amiloida, ne da bi jih popolnoma uničili.
"Ugotovitev prirojene imunske vloge za aktivnosti amiloid-beta kaže na jasno in nujno potrebo po pregledu predpostavk, ki trenutno vodijo prizadevanja za razvoj zdravil za to grozno bolezen," je dejal soavtor dr. Rudolph Tanzi, podpredsednik nevrologije in direktor oddelka za raziskave genetike in staranja na MGH ter profesorja nevrologije Joseph P. in Rose F. Kennedy na Harvardski medicinski šoli.
Študija, ki je bila objavljena na spletuZnanost Translacijska medicina,sta financirala sklad za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni in Nacionalni inštitut za staranje. Sklad Cure Alzheimer's Fund je zagotovil 1,6 milijona dolarjev financiranja, ki ga je delno omogočila donacija Helmsleyjeve fundacije.
"Ta raziskava ponuja veliko spremembo paradigme, ko gre za amiloid-beta in pomembno vlogo, ki jo ima v imunskem sistemu," je dejal Timothy Armor, predsednik in izvršni direktor Cure Alzheimer's Fund. "Te ugotovitve ne postavljajo samo vprašanj o možnih vzrokih za Alzheimerjevo bolezen, ampak ustvarjajo nove možnosti za preiskave terapij, ki bi lahko najbolje usmerile bolezen."
