Študija miši podpira vlogo stresa pri Alzheimerjevi bolezni
Nova študija je odkrila več dokazov o povezavi med odzivom možganov na stres in beljakovinami, povezanimi z Alzheimerjevo boleznijo.
Raziskave, opravljene na mišjem modelu in v človeških celicah, so pokazale, da hormon za obvladovanje stresa, ki ga sproščajo možgani, spodbuja proizvodnjo beljakovinskih fragmentov. Ti koščki beljakovin, znani kot amiloid beta, se strdijo in sprožijo degeneracijo možganov, ki vodi do Alzheimerjeve bolezni.
Ugotovitve raziskovalcev zdravstvenega varstva Univerze na Floridi, vključno z doktoratom Toddom Goldejem, direktorjem Centra za translacijske raziskave nevrodegenerativnih bolezni Univerze na Floridi, so bile objavljene v Časopis EMBO.
Raziskava prispeva k nadaljnjemu razumevanju potencialne povezave med stresom in Alzheimerjevo boleznijo. Čeprav vir Alzheimerjeve bolezni ostaja neznan, nastajajoče raziskave kažejo, da je motnja lahko posledica mešanice genetskih dejavnikov, življenjskega sloga in okoljskih dejavnikov. Ugotovitve krepijo idejo o povezavi med stresom in Alzheimerjevo boleznijo, je dejal Golde.
"Dodaja podroben vpogled v stresne mehanizme, ki bi lahko spodbujali vsaj eno od Alzheimerjevih patologij," je dejal Golde.
Ugotoviti negenetske dejavnike, ki povečujejo tveganje za Alzheimerjevo bolezen, je še posebej zahtevno. Strokovnjaki menijo, da je nedavna študija en korak v dolgem procesu preučevanja učinkov stresa in drugih okoljskih dejavnikov. Lahko bi tudi pokazala pot k novemu pristopu k zdravljenju v prihodnosti, pravi Golde.
Raziskovalci so odkrili naslednje: Stres povzroča sproščanje hormona, imenovanega sproščajoči faktor kortikotrofina, ali možgansko možgansko tekočino (CRF). To pa poveča proizvodnjo amiloida beta.
Ko se amiloid beta zbira v možganih, sproži zapleteno degenerativno kaskado, ki vodi do Alzheimerjeve bolezni.
Med laboratorijskimi testi so modeli miši, ki so bili izpostavljeni akutnemu stresu, imeli v možganih več beljakovin, povezanih z Alzheimerjevo boleznijo, kot tisti v kontrolni skupini. Tudi miši pod stresom so imeli bolj specifično obliko amiloida beta, ki ima posebno škodljivo vlogo pri razvoju Alzheimerjeve bolezni.
Da bi bolje razumeli, kako CRF poveča količino beljakovin, povezanih z Alzheimerjevo boleznijo, so raziskovalci nato zdravili človeške nevrone s CRF. To je povzročilo znatno povečanje amiloidnih proteinov, vključenih v Alzheimerjevo bolezen.
Ti in drugi zapleteni poskusi razkrivajo več o mehaniki verjetnega razmerja med stresom in Alzheimerjevo boleznijo. Hormon stresa, CRF, povzroči, da encim, znan kot gama sekretaza, poveča svojo aktivnost. To pa povzroča, da se proizvaja več beljakovin, povezanih z Alzheimerjevo boleznijo, je dejal Golde.
Spreminjanje okoljskih dejavnikov, kot je stres, je še en pristop k preprečevanju Alzheimerjeve bolezni in tisti, ki je enostavnejši od spreminjanja genov, ki povzročajo motnjo, je dejal Golde.
Ena od možnih rešitev - blokiranje receptorja CRF, ki sproži proces, ki ga povzroča stres, in tvori beljakovine, povezane z Alzheimerjevo boleznijo - ni delovala. Kot rezultat, raziskovalci zdaj iščejo protitelesa, s katerimi bi lahko neposredno blokirali stresni hormon, je dejal Golde.
"Te mehkejše, negenetične dejavnike, ki lahko predstavljajo tveganje za Alzheimerjevo bolezen, je veliko težje obravnavati," je dejal Golde. "Toda v pripravi potrebujemo več novih pristopov, kot jih imamo zdaj."
Vir: Univerza na Floridi / EurekAlert
