Študija na podganah kaže, da lahko en stresor privede do zapoznele travme
Nova študija na podganah kaže, kako lahko en sam primer hudega stresa povzroči zapoznele in dolgoročne psihološke travme.
Po navedbah indijskih znanstvenikov z Nacionalnega centra za biološke znanosti (NCBS) in Inštituta za biologijo matičnih celic in regenerativno medicino (inStem) v Bangaloreju v Indiji to delo natančno določa ključne molekularne in fiziološke procese, ki bi lahko bili vzrok za spremembe v arhitekturi možganov.
Raziskovalna skupina pod vodstvom dr. Sumantre Chattarji je odkrila, da lahko en sam stresni incident povzroči povečano električno aktivnost v možganski regiji, imenovani amigdala.
Ta aktivnost nastopi pozno, pojavi se 10 dni po posamezni stresni epizodi in je odvisna od molekule, imenovane N-metil-D-aspartatni receptor (NMDA-R), beljakovine ionskih kanalov na živčnih celicah, za katere je znano, da so ključne za pomnilniške funkcije.
Znano je, da amigdala igra ključne vloge pri čustvenih reakcijah, spominu in sprejemanju odločitev. Spremembe amigdale so povezane z razvojem posttravmatske stresne motnje (PTSD).
Pred tem je raziskovalna skupina Chattarji pokazala, da en sam primer akutnega stresa ni imel neposrednih učinkov na amigdalo podgan. Toda deset dni kasneje so te živali začele kazati povečano tesnobo in upočasnile spremembe v arhitekturi svojih možganov, zlasti amigdale.
»Pokazali smo, da je naš študijski sistem uporaben za PTSP. Ta zapozneli učinek po posamezni epizodi stresa je spominjal na dogajanje pri bolnikih s PTSP, «je dejal Chattarji.
»Vemo, da je amigdala hiperaktivna pri bolnikih s PTSP. Toda od zdaj nihče ne ve, kaj se tam dogaja. "
Preiskave so pokazale večje spremembe v mikroskopski strukturi živčnih celic v amigdali. Po mnenju znanstvenikov je stres v tej regiji možganov povzročil nastanek novih živčnih povezav, imenovanih sinapse.
Do zdaj pa fiziološki učinki teh novih povezav niso bili znani.
V novi študiji je ekipa Chattarjija ugotovila, da nove živčne povezave v amigdali vodijo do povečane električne aktivnosti v tej možganski regiji.
"Večina študij o stresu se izvaja na paradigmi kroničnega stresa s ponavljajočim se stresom ali z eno samo epizodo stresa, pri kateri se spremembe pokažejo takoj zatem - kot dan po stresu," je dejala Farhana Yasmin, ena od študentk Chattarji. "Torej, naše delo je edinstveno s tem, da pokažemo reakcijo na posamezen primer stresa, vendar v zapoznelem času."
Znanstveniki so menili, da je dobro znana beljakovina, ki sodeluje pri spominu in učenju - NMDA-R - eno od dejavnikov, ki povzročajo te spremembe.
Blokiranje NMDA-R v stresnem obdobju ni samo ustavilo nastajanje novih sinaps, temveč tudi blokiralo povečanje električne aktivnosti v teh sinapsah.
"Prvič imamo molekularni mehanizem, ki pokaže, kaj je potrebno za vrhunec dogodkov 10 dni po enem samem stresu," je dejal Chattarji.
»V tej študiji smo med stresom blokirali receptor NMDA. Zanima pa nas, ali lahko blokiranje molekule po stresu blokira tudi zapoznele učinke stresa. In če je tako, kako dolgo po stresu lahko blokiramo receptor, da določimo okno za terapijo. "
Vir: Nacionalni center za biološke znanosti
Foto:
