Študija na živalih predlaga povezavo med imunskim odzivom in depresijo
Raziskovalci so našli moteče dokaze o tem, kako lahko gripa sproži simptome depresije.
Znanstveniki iz Vanderbilta menijo, da lahko depresijo sprožijo isti mehanizmi, ki imunskemu sistemu omogočajo, da se odzove na okužbo.
V študiji v decembrski številki časopisa Nevropsihofarmakologija, Chong-Bin Zhu, dr., Dr. Randy Blakely, dr. William Hewlett in sodelavci so aktivirali imunski sistem pri miših, da bi ustvaril "obupno" vedenje, ki je podobno depresija pri ljudeh.
"Mnogi ljudje kažejo znake letargije in depresivnega razpoloženja med gripi podobnimi boleznimi," je dejal Blakely.
"Na splošno so to obravnavali samo kot posledico telesne bolezni, vendar menimo, da bo tu verjetno nekaj bolj osredotočenega na možgane."
Blakely in njegovi kolegi so že poročali, da lahko vnetni citokini povečajo aktivnost serotoninskega prenašalca (SERT), ki uravnava oskrbo nevrotransmiterja serotonina v sinapsi ali vrzel med živčnimi celicami.
Povišanje aktivnosti SERT pospešeno odstranjuje serotonin iz možganskih sinaps in na podlagi študij na živalskih modelih in človeku naj bi povečalo tveganje za razpoloženje in anksiozne motnje. Dejansko skupina antidepresivov, imenovana selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) - Prozac, Zoloft itd., Deluje tako, da blokira sposobnost SERT, da izloča serotonin.
V sedanji študiji na miših so raziskovalci sprožili pro-vnetno proizvodnjo citokinov. V 30 do 60 minutah se je SERT aktiviral v možganih in živali so imele obupno vedenje.
Izjemno je, da tega vedenja niso opazili, ko se je pri miših, ki nimajo gena SERT, sprožila proizvodnja citokinov. Podobno je zdravilo, ki blokira signalizacijo vnetnih molekul, preprečilo tudi stimulacijo SERT in obupno vedenje. "Kot da so te vnetne molekule" anti-Prozac, "je dejal Blakely.
V svojem prispevku so raziskovalci opozorili, da "ne domnevamo, da samo spremembe aktivnosti SERT zadostujejo za indukcijo celotnega spektra depresivnih lastnosti, niti da lahko naš živalski model reproducira vse elemente zapletene nevropsihiatrične motnje."
"Kljub temu smo uspeli ugotoviti mehanizem, ki lahko deluje tudi brez vnetja, da bi vplival na tveganje za depresivne bolezni," je dejal Blakely.
Potrebne so dodatne študije, so povedali raziskovalci. Na primer prepoznavanje genskih variacij v poti aktivacije SERT lahko predlaga dodatne vire genetskega tveganja za depresijo.
"Naše delo kaže, da bi lahko nove terapije, usmerjene na vnetne poti, bile koristne pri zdravljenju motenj razpoloženja," je dejal.
Vir: Univerzitetni medicinski center Vanderbilt
