Organ za raziskave upornikov Alzheimerjeve predpostavke

Skupina raziskovalcev trdi, da je počasen napredek pri iskanju z Alzheimerjevo boleznijo povezanega zdravila posledica napačnega dojemanja in nekaterih napačnih predpostavk rednih preiskovalcev.

Ming Chen, Ph.D., Huey T. Nguyen, BS, in Darrell R. Sawmiller, Ph.D., iz Raziskovalnega laboratorija za staranje, R&D Service, Bay Pines VA Healthcare System in University of South Florida, so izvedli neodvisno in sistematična analiza temeljnih raziskovalnih predpostavk, povezanih z Alzheimerjevo boleznijo.

V članku, predvidenem za objavo v decembrski številki časopisa Journal of Alzheimer's Disease avtorji predlagajo, da je Nacionalni inštitut za zdravje, ko je demenco v sedemdesetih letih ločil od drugih senilnih stanj in jo na novo opredelil kot ločeno in "ozdravljivo" bolezen - Alzheimerjevo bolezen, odprl Pandorino skrinjico in morda že desetletja napačno usmerjal raziskave.

Avtorji študije verjamejo, da je opredelitev in izločitev bolezni s strani Nacionalnega inštituta za zdravje vodila raziskovalce k iskanju patogenih dejavnikov in zdravil. S tem so preiskovalci minimizirali vlogo demografskih sprememb in njihove raznolike končne rezultate pri starejših.

Senilne motnje veljajo za bolezni, ki se pojavljajo po 60. letu starosti, pri čemer mnoge med njimi sčasoma prizadenejo večino starejših. Vse takšne motnje pa niso življenjsko nevarne - na primer izguba zoba, sluha ali spomina.

V novi študiji raziskovalci trdijo, da se te senilne motnje bistveno razlikujejo od drugih bolezni, ker jih povzroča proces staranja - postopek, ki še vedno ni popolnoma razumljen. Zato raziskovalci načrtujejo študije in oblikujejo ukrepe za tovrstne motnje, ki morda niso najbolj primerni ali učinkoviti.

Poleg tega avtorji trdijo, da je institucionalno razmišljanje, ki daje prednost "zdravilu" za senilno demenco, napačno predstavilo osrednji regulator kognicije - signalni sistem Ca2 +. Prevladujoča hipoteza, še vedno nedokazana, je, da se raven Ca2 + zvišuje skozi proces staranja, kar vodi do celične smrti. Dosedanje raziskave so se zato pogosto osredotočale na antagoniste kalcija v upanju, da bodo te ravni znižale.

V novi študiji avtorji pravijo, da so to stališče spodbujali oblikovalci politik in je bilo predmet številnih odmevnih kliničnih preskušanj. Toda tudi po desetletjih raziskav raziskovalci ugotavljajo, da pozitivnih rezultatov ni bilo.

V nasprotju s tem avtorji predlagajo, da upadajoča funkcionalnost signalizacije Ca2 + kot rezultat procesa staranja med nešteto drugimi starostnimi spremembami vodi do kognitivnega upada. Zato bi morali posegi pri senilni demenci poskušati aktivirati funkcijo Ca2 + s spodbujanjem energetske presnove in uporabo agonistov Ca2 +, kot sta kofein in nikotin.

Hkrati imajo dejavniki tveganja ključno vlogo.

"Staranje in primanjkljaj Ca2 + postavljata temelje za senilno demenco, vendar v resničnem življenju ne vodijo vedno do senilne demence," je dejal Chen. »Življenjski slog in drugi dejavniki tveganja so ključni. Zato menimo, da je senilno demenco mogoče razložiti z "napredovanjem staranja in dejavniki tveganja."

Chen je dejal, da ta model kaže na novo smer za preprečevanje, vključno s spodbujanjem zdravega načina življenja pri starejših. "In morali bi razviti zdravila za podaljšanje življenjske dobe starih nevronov, namesto da bi iskali načine za zaviranje namišljenih" patogenih "dejavnikov," je dejal.

"Model nakazuje, da je senilna demenca v glavnem bolezen življenjskega sloga," pravi dr. Chen.

»Tega stališča so v resnici mnogi v medicinski in klinični skupnosti, vendar močno nasprotuje trenutnim prevladujočim teorijam na področju raziskav Alzheimerjeve bolezni, ki predvidevajo linearni mehanizem in vzrok in učinek.

"Ker niso upoštevali temeljne vloge staranja in dejavnikov tveganja, je jasno, da te teorije, čeprav so zelo privlačne tako za javnost kot za raziskovalce, nimajo velikega pomena za znanstveno naravo senilne demence."

"Oba izjemna koncepta, senilna demenca kot ločena bolezen in hipoteza o preobremenitvi Ca2 +, sta dejansko blokirala vsak pomemben napredek pri raziskavah senilne demence in zavirala samoregulacijski mehanizem znanosti," je dejal Chen. "Neodvisen pregled področja je lahko v pomoč."

Kljub temu je Chen optimističen, čeprav priznava, da je demenca neozdravljiva.

"Naše raziskave bodo, če jih bomo vodili po pravilnih teorijah, proizvajale zdravila, ki bodo v določeni meri pripomogla k odložitvi demence - podobno kot zdravila, ki danes upočasnjujejo ali izboljšujejo aterosklerozo in osteoporozo."

Vir: IOS Press