Raziskave živali ugotavljajo težave s spominom zaradi izgube spanja
Ted Abel, profesor biologije z univerze v Pensilvaniji, je raziskovalno skupino privedel do boljšega razumevanja vloge nukleozidnega adenozina v hipokampusu, delu možganov, ki je povezan s spominsko funkcijo.
Raziskava je objavljena v Časopis za nevroznanost.
"Raziskovalci že dolgo vedo, da pomanjkanje spanja povzroči povišanje ravni adenozina v možganih in ima ta učinek od sadnih muh do miši pri ljudeh," je dejal Abel.
»Nabirajo se dokazi, da je ta adenozin resnično vir številnih primanjkljajev in vpliva pomanjkanja spanja, vključno z izgubo spomina in pomanjkanjem pozornosti. Ena stvar, ki poudarja te dokaze, je, da je kofein zdravilo, ki blokira učinke adenozina, zato to včasih imenujemo "poskus Starbucksa."
Abelova raziskava je dejansko vključevala dva vzporedna eksperimenta na miših, ki jim primanjkuje spanja, namenjena testiranju vpletenosti adenozina v motnje spomina na različne načine.
V enem poskusu so sodelovali gensko spremenjeni miši, ki niso mogli proizvesti adenozina, za katerega raziskovalci menijo, da bi lahko povzročil kognitivne učinke, povezane s pomanjkanjem spanja.
Drugi poskus je vključeval farmakološki pristop. Raziskovalci so v možgane vcepili črpalko v možgane, ki niso bili gensko spremenjeni; črpalka je dostavila zdravilo, ki je blokiralo določen adenozinski receptor v hipokampusu.
Če bi bil receptor resnično vpleten v okvaro spomina, bi se miši, ki jim primanjkuje spanja, obnašale, kot da dodatnega adenozina v njihovih možganih ni.
Da bi ugotovili, ali te miši kažejo učinke pomanjkanja spanja, so raziskovalci uporabili test prepoznavanja predmetov. Prvi dan so miši postavili v škatlo z dvema predmetoma in jim dovolili, da jih raziskujejo med snemanjem.
Obe skupini zdravljenih miši sta premikani predmet raziskovali, kot da bi prenočili. "Te miši se ne zavedajo, da nimajo spanca," je dejal Abel.
Abel in njegovi kolegi so miši pregledali tudi s pomočjo električnega toka, da bi izmerili njihovo sinaptično plastičnost ali kako močne in odporne so bile njihove sinapse, ki tvorijo spomin. Farmakološko in genetsko zaščitene miši so pokazale večjo sinaptično plastičnost po pomanjkanju spanja kot nezdravljena skupina.
Skupaj oba poskusa zajemata obe polovici kemijske poti, ki sodeluje pri pomanjkanju spanja.
Znanje, da prekinitev poti na obeh koncih povzroči miši, ki ne kažejo okvar spomina, je velik korak naprej pri razumevanju, kako obvladovati te okvare pri ljudeh.
"Da bi lahko obrnili določen vidik pomanjkanja spanja, na primer njegov učinek na pomnilnik, resnično želimo razumeti molekularne poti in cilje," je dejal Abel.
"Tu smo prepoznali molekulo, celični krog in možgansko regijo, s katerimi pomanjkanje spanja vpliva na shranjevanje spomina."
Takšna zdravljenja bi bila še posebej vabljiva, glede na to, kako občutljivi so možgani na učinke pomanjkanja spanja.
"Naši poskusi pomanjkanja spanja so enakovredni izgubi polovice nočnega spanca za eno noč," je dejal Abel. "Večina od nas bi mislila, da je to precej majhno, vendar kaže, kako kritična je potreba po spanju za stvari, kot je spoznanje."
Vir: Univerza v Pensilvaniji
