Študija miši predlaga, da se na posebnem območju možganov shranijo travmatični spomini

Izkušnje s skrajnim stresom so pogosto povezane z izgubo spomina na vzročni dogodek ali travmo. Nova študija z miši je raziskovalcem prvič pokazala, kako se to zgodi in kako lahko izgubljene spomine pridobijo.

Sprva lahko skriti spomini, do katerih ni mogoče zavestno dostopati, posameznika zaščitijo pred čustveno bolečino ob priklicu dogodka. Toda sčasoma ti potlačeni spomini lahko povzročijo izčrpavajoče psihološke težave, kot so tesnoba, depresija, posttravmatska stresna motnja ali disociativne motnje.

Verjame se, da proces, znan kot od države odvisno učenje, prispeva k oblikovanju spominov, ki niso dostopni normalni zavesti. Tako je spomine, oblikovane v določenem razpoloženju, vzburjenosti ali stanju, ki ga povzročajo droge, najbolje najti, ko se možgani vrnejo v to stanje.

V novi študiji z mišmi so znanstveniki Northwestern Medicine prvič odkrili mehanizem, s katerim učenje, odvisno od države, povzroča stresno spomine, povezane s strahom, zavestno nedostopne.

"Ugotovitve kažejo, da obstaja več poti hrambe spominov, ki povzročajo strah, mi pa smo jih opredelili za spomine, povezane s strahom," je povedala glavna preiskovalka dr. Jelena Radulović s Medicinske fakultete Northwestern University Feinberg.

"To bi lahko sčasoma privedlo do novih načinov zdravljenja za bolnike s psihiatričnimi motnjami, za katere je potreben zavestni dostop do njihovih travmatičnih spominov, če želijo okrevati."

Terapevtom je težko pomagati tem bolnikom, je dejal Radulović, saj se bolniki sami ne morejo spomniti svojih travmatičnih izkušenj, ki so glavni vzrok njihovih simptomov.

Preiskovalci pravijo, da je najboljši način za dostop do spominov v tem sistemu vrnitev možganov v enako stanje zavesti kot takrat, ko je bil kodiran spomin, je pokazala študija.

V študiji, ki je prikazana v Naravna nevroznanost, so znanstveniki uporabili znane lastnosti možganskih nevrotransmiterjev.

To pomeni, da dve aminokislini, glutamat in GABA, veljata za jin in jang možganov, ki usmerjata njihove čustvene plime in nadzor, ali so živčne celice vznemirjene ali zavrete (umirjene). V normalnih pogojih je sistem uravnotežen. Ko pa smo prebujeni in budni, glutamat naraste. Glutamat je tudi primarna kemikalija, ki pomaga shranjevati spomine v naših nevronskih mrežah tako, da jih je enostavno zapomniti.

GABA pa nas pomirja in pomaga pri spanju ter blokira delovanje razdražljivega glutamata. Benzodiazepin, najpogosteje uporabljeno pomirjevalo, aktivira GABA receptorje v naših možganih.

Obstajata dve vrsti GABA receptorjev. Ena vrsta, sinaptični receptorji GABA, deluje skupaj z glutamatnimi receptorji, da uravnoteži vzbujanje možganov kot odziv na zunanje dogodke, kot je stres.

Druga populacija, zunaj sinaptični receptorji GABA, so neodvisni povzročitelji. Peppy glutamata ignorirajo. Namesto tega je njihova naloga notranje osredotočena, prilagajanje možganskih valov in duševnih stanj glede na raven notranjih kemikalij, kot so GABA, spolni hormoni in mikro RNA.

Zunajsinaptični receptorji GABA spremenijo stanje možganov, da postanemo vzburjeni, zaspani, budni, umirjeni, omamljeni ali celo psihotični. Vendar so severozahodni znanstveniki odkrili še eno ključno vlogo; ti receptorji pomagajo tudi kodirati spomine na dogodek, ki povzroča strah, in jih nato shranijo stran, skrite pred zavestjo.

"Možgani delujejo v različnih državah, podobno kot radio deluje na frekvenčnih pasovih AM in FM," je dejal Radulović. »Kot da so možgani običajno nastavljeni na FM postaje za dostop do spominov, vendar jih je treba prilagoditi AM postajam za dostop do podzavestnih spominov.

"Če pride do travmatičnega dogodka, ko se aktivirajo ti ekstra-sinaptični receptorji GABA, ni mogoče dostopati do spomina tega dogodka, razen če se ti receptorji ponovno aktivirajo, kar v bistvu nastavi možgane na AM postaje."

V eksperimentu so znanstveniki hipokampusom miši vlili gaboxadol, zdravilo, ki stimulira zunajsinaptične receptorje GABA. "Kot da smo jih dobili nekoliko pijane, ravno toliko, da so jim spremenili možgansko stanje," je dejal Radulović.

Nato so miši spravili v škatlo in prejeli kratek, blag električni udar. Ko so miši naslednji dan vrnili v isto škatlo, so se prosto gibali in jih ni bilo strah, kar kaže, da se niso spomnili prejšnjega šoka v vesolju. Ko pa so znanstveniki miši spet postavili na drogo in jih vrnili v škatlo, so zmrznile in v strahu pričakovale nov šok.

"To ugotavlja, ko so miši vrnili v isto možgansko stanje, ki ga je ustvarilo zdravilo, so se spomnili stresne izkušnje šoka," je dejal Radulovič.

Eksperiment je pokazal, ko so bili z zdravilom aktivirani ekstra-sinaptični receptorji GABA, ki so spremenili način kodiranja stresnega dogodka. V stanju, ki ga povzročajo zdravila, so možgani uporabljali popolnoma drugačne molekularne poti in nevronska vezja za shranjevanje spomina.

"To je povsem drugačen sistem celo na genetski in molekularni ravni, kot je tisti, ki kodira običajne spomine," je dejal vodilni avtor študije Vladimir Jovašević, ki je študijo delal, ko je bil podoktorski sodelavec v Radulovičevem laboratoriju.

Ta drugačen sistem uravnava majhna mikroRNA, miR-33, in je lahko zaščitni mehanizem možganov, kadar je izkušnja izjemno stresna.

Ugotovitve kažejo, da nekateri posamezniki kot odziv na travmatični stres, namesto da bi aktivirali sistem glutamata za shranjevanje spominov, aktivirajo zunaj-sinaptični sistem GABA in tvorijo nedostopne travmatične spomine.

Preiskovalci verjamejo, da ugotovitve kažejo, da je do spominov, običajno shranjenih v porazdeljenih možganskih omrežjih - vključno s skorjo - mogoče zavestno zapomniti dogodek.

Toda, ko so bile miši v drugačnem možganskem stanju, ki ga je povzročil gaboksadol, je stresni dogodek aktiviral predvsem možganske subkortikalne spominske regije. V tem primeru je zdravilo preusmerilo obdelavo spominov, povezanih s stresom, v možganskih vezjih, tako da do njih ni bilo mogoče zavestno dostopati.

Vsi skupaj znanstveniki verjamejo, da raziskava daje odgovore na morebitno iskanje spominov pri ljudeh.

Vir: Severozahodna medicina / EurekAlert