Študija na živalih nakazuje, da je lahko nov razred antioksidantov koristen za Parkinsonovo bolezen
Zdravilo, imenovano sintetični triterpenoidi, je na živalskem modelu blokiralo razvoj Parkinsonove bolezni.
Preskus je obravnavan v reviji Antioksidanti in Redox signalizacija , kot ga je napisal dr. Bobby Thomas, nevroznanstvenik z Medical College of Georgia.
Thomas in njegovi kolegi so lahko z uporabo zdravil za okrepitev Nrf2, naravnega antioksidanta in borca proti vnetjem, blokirali smrt možganskih celic, ki proizvajajo dopamin, pri Parkinsonovi bolezni.
Raziskovalci vedo, da stresorji iz različnih virov, pa naj gre za travme, pike žuželk ali preprost proces staranja, povečajo oksidativni stres, zaradi česar se telo odzove z vnetjem - kot del naravnega procesa zdravljenja.
"To v vaših možganih ustvari okolje, ki ni ugodno za normalno delovanje," je dejal Thomas.
"Znake oksidativne poškodbe v možganih lahko vidite že dolgo preden se nevroni dejansko degenerirajo v Parkinsonovi bolezni."
Nrf2, glavni regulator oksidativnega stresa in vnetij, se je - nerazložljivo - bistveno zmanjšal že v začetku Parkinsonove bolezni. Dejansko aktivnost Nrf2 s starostjo običajno upada.
"Pri Parkinsonovih bolnikih lahko jasno opazite znatno preobremenitev z oksidativnim stresom, zato smo izbrali to tarčo," je dejal Thomas. "Z drogami smo selektivno aktivirali Nrf2."
Raziskovalci so preučili številne antioksidante, ki so že preučevali številne bolezni, od odpovedi ledvic do bolezni srca in diabetesa, in ugotovili, da so triterpenoidi najučinkovitejši pri Nrf2.
Soavtor dr. Michael Sporn, profesor farmakologije, toksikologije in medicine na Medicinski fakulteti v Dartmouthu, je kemično spremenil sredstva, da so lahko prežemali zaščitno krvno-možgansko pregrado.
Raziskovalci so ugotovili, da so tako v človeških nevroblastomih kot v mišjih možganskih celicah lahko dokumentirali povečanje Nrf2 kot odziv na sintetične triterpenoide.
Njihovi predhodni dokazi kažejo, da sintetični triterpenoidi povečajo tudi aktivnost Nrf2 v astrocitih, možganskih celicah, ki hranijo nevrone in odnašajo nekaj smeti.
Zdravila niso zaščitila možganskih celic pri živali, kjer je bil izbrisan gen Nrf2, kar je še več dokazov, da je Nrf2 tarča zdravil.
Raziskovalci zdaj preučujejo vpliv sintetičnih triterpenoidov na živalskem modelu, ki je genetsko programiran tako, da počasi pridobiva PD, kot to počnejo ljudje.
Vir: Medical College of Georgia
