Študija miši prikazuje, kako lahko okolje vpliva na antidepresivni učinek
Farmakološko zdravljenje depresije pogosto vključuje predpisovanje selektivnega zaviralca ponovnega privzema serotonina ali SSRI. In čeprav obstaja šest pogostih SSRI, nihče vnaprej ne ve, ali bo eden ali drugi učinkovit.
Zdaj je skupina evropskih raziskovalcev razvila novo teorijo delovanja SSRI in jo preizkusila pri stresnih miših. Preiskovalci menijo, da njihovi rezultati kažejo, zakaj lahko naše okoliščine vplivajo na to, ali antidepresiv deluje ali ne.
Ugotovitve raziskave so bile predstavljene na konferenci European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) na Dunaju.
Po besedah raziskovalke dr. Silvije Poggini (Istituto Superiore di Sanità, Rim): „Nobenega dvoma ni, da antidepresivi delujejo pri mnogih ljudeh, vendar med 30 in 50 odstotki depresivnih antidepresivi ne delujejo. Nihče ne ve, zakaj. To delo lahko pojasni del razloga. «
Raziskovalci so predlagali, da preprosto zvišanje ravni serotonina z jemanjem SSRI ne povzroči okrevanja po depresiji, temveč možgane postavi v stanje, v katerem lahko pride do sprememb. Verjamejo, da zdravilo poveča plastičnost možganov, zaradi česar je bolj odprto za spremembe.
"Zdi se, da SSRI na določen način odpirajo možgane, da se premaknejo iz fiksnega stanja nesreče v stanje, v katerem lahko druge okoliščine določijo, ali se ozdravite ali ne," je dejal Poggini. Po mnenju raziskovalcev so okoljske razmere, v katerih ste se znašli v času zdravljenja, tisto, ki določa, ali se vam bo verjetno izboljšalo ali poslabšalo.
Da bi to preizkusili, so vzeli vzorec miši, ki so jih dva tedna izpostavljali stresu. Začeli so zdraviti miši s SSRI fluoksetinom in skupino razdelili. Še naprej so poudarjali polovico (n = 12) skupine miši, druga polovica miši pa je bila izpostavljena bolj udobnemu okolju.
Nato so testirali vse miši, da so izmerili ravni citokinov, povezanih s stresom, v možganih. Citokini so molekule, povezane z beljakovinami, ki pomagajo celicam do celične komunikacije v imunskem sistemu.
Ugotovili so, da miši, ki so v bolj udobnem okolju, kažejo povečano izražanje protivnetnih citokinov in zmanjšanje genov, povezanih z vnetjem. Te miši so pokazale tudi manj znakov depresije, medtem ko so tiste pod stalnim stresom pokazale nasprotni učinek (tj. Zmanjšanje protivnetnih citokinov in povečanje izražanja protivnetnih genov z več znaki depresije).
Miši, zdravljene s fluoksetinom, izpostavljene udobnemu okolju, so pokazale 98-odstotno povečanje protivnetnih citokinov IL-1β, medtem ko so miši, ki so bile v stresnem okolju in so bile zdravljene s fluoksetinom, pokazale 30-odstotno zmanjšanje protivnetnih citokinov TNF-α.
To pomeni, da okolje določa odziv na antidepresive.
»To delo kaže, da preprosto jemanje SSRI verjetno ni dovolj. Za analogijo vas SSRI spustijo v čoln, a razburkano morje lahko določi, ali boste uživali v potovanju. Da bo SSRI dobro deloval, boste morda morali biti v ugodnem okolju. To lahko pomeni, da moramo razmisliti, kako lahko prilagodimo svoje okoliščine, in da bi bilo zdravljenje z antidepresivi samo eno orodje za zdravljenje depresije, «je dejal Poggini.
Opozorila je: »Naše študije imajo številne omejitve. Najprej ne razlagamo celotnega spektra ukrepov SSRI. To je tudi živalski model, zato so potrebne klinične in epidemiološke študije za nadaljnjo preizkus veljavnosti hipoteze.Naši rezultati so predhodni in toplo priporočamo, da se bolniki držijo zdravljenja, ki ga predpišejo zdravniki. "
Vir: ECNP / AlphaGalileo
