Nove študije preučujejo številne vidike depresije

Zdravljenje depresije se je z leti močno izboljšalo, kljub temu pa je še vedno veliko bolnikov, ki jim tradicionalna ponudba zdravil in terapija s pogovori ne pomaga.

"Približno 20 do 40 odstotkom ljudi z depresijo obstoječe terapije ne pomagajo," je povedal dr. Robert Greene z Medicinske fakultete Univerze v Teksasu Southwestern v Dallasu. V ponedeljek je moderiral tiskovno konferenco na letnem srečanju Društva nevroznanosti v San Diegu, da bi posodobil raziskave o novih preučevanih možnostih.

Med obetavnimi raziskavami so novi podatki o:

• Kako lahko stres poudarja svojo vlogo pri depresiji;
• Kako lahko imunski sistem igra vlogo pri depresiji;
• Vloga določene molekule Cdk5 pri signalizaciji živčnih celic in kako lahko te podatke uporabimo za antidepresivni učinek;
• Vloga majhne beljakovine, znane kot p11, in kako vpliva na odzive, podobne antidepresivom.

Prvemu od njih je dr. Herwig Baier, raziskovalec na kalifornijski univerzi v San Franciscu, dejal: "Nesposobnost obvladovanja stresa ima lahko vlogo pri depresiji." V študiji je ugotovil, da ribe zebre, ki imajo mutacijo receptorja, pomembnega za obvladovanje stresa, kažejo nenormalno vedenje, podobno depresiji. Običajno družabne ribe so zebre prenehale plavati in se izolirale od drugih, ko so se skrivale v kotu svojih rezervoarjev.

Toda ko so te ribe dobile fluoksetin (Prozac), je vedenje izginilo, je ugotovil. Baier pravi, da je proučevanje rib smiselno, saj je "os stresa" pri tej ribi in ljudeh enaka.

Mutacija rib zebra je v genu, znanem kot gen za glukokortikoidni receptor (GR), in eno od njenih nalog je "uravnavanje" izločanja stresnih hormonov iz možganov. Ali preveč ali premalo aktivnosti GR je povezano z depresijo.

Če zgodba o ribah velja za ljudi, je dejal Baier, bi lahko razvili nove strategije za depresijo, ki ne blokirajo aktivnosti GR, ampak jo aktivirajo v ravno pravšnji količini, da razpoloženje ne bo depresivno.

Imunski sistem bi lahko igral tudi vlogo pri depresiji, je povedal Simon Sydserff, PHD, višji znanstveni sodelavec pri podjetju BrainCells, Inc., podjetju za razvoj zdravil v San Diegu, ki se ukvarja s tehnologijo izvornih celic za razvoj zdravljenja centralnega živčnega sistema.

Takole: Ko zbolite, hormon imunskega sistema IL6 ali interlevkin 6 prenaša signale "bolezni" v možgane. Ko je Sydserff aktiviral imunski sistem miši, da posnema bolezen, so pokazali vedenje, ki predstavlja depresijo.

"Bolniki z depresijo, ki so zdravstveno zdravi in ​​tudi tisti, ki so bolni, imajo visoko raven imunskega sistema, ki signalizira citokine, kot je IL6," je dejal.

"Interferon alfa, zdravljenje raka, poveča IL-6 in je povezan tudi z veliko depresijo," je dejal. Če raziskave potrdijo, je dejal, da "blokiranje IL-6 lahko prepreči ali odpravi depresijo", ki ponuja drugo možnost.

Raziskavo je opravil v sodelovanju z osebjem AstraZeneca Pharmaceuticals.

V drugi študiji je dr. James Bibb z Univerze v Teksasu Southwestern Medical Center v Dallasu ugotovil, da miši, ki nimajo molekule Cdk5, kot miši dobijo antidepresiv: so bili bolj aktivni, en znak učinkovitega antidepresivnega delovanja. Brez molekule se val signalne molekule, znane kot ciklični AMP, ne ustavi, kot običajno, in to je bilo povezano z odzivi, podobnimi antidepresivom. Učenje, kako blokirati to molekulo v prihodnosti, bi lahko nudilo več možnosti, je dejal.

Medtem je ugotovitev, zakaj lahko antidepresiv traja nekaj časa, da se "sproži", v središču druge študije. Jennifer Warner-Schmidt, doktorica znanosti, raziskovalka z univerze Rockefeller v New Yorku, se je posvetila regulatorju antidepresivnih odzivov, znanemu kot p11. To je majhen protein, izražen v možganskih regijah, povezanih z depresijo.

V študijah na živalih je ugotovila, da prekomerna ekspresija p11 povzroči antidepresivni učinek in da je za povečanje p11, ki ga povzroča serotonin, potreben še en ključni regulator, možganski nevrotrofični faktor (BDNF).

"Boljše razumevanje vloge p11 pri odzivu na antidepresive bi lahko privedlo do hitreje delujočih antidepresivov z manj neželenimi učinki," je dejala.

VIR: Društvo za nevroznanost.