Študija na podganah predlaga novo pojasnilo, kako deluje depresija
Ugotovitev lahko predstavlja veliko spremembo v našem razumevanju, kako povzroča depresijo in kako jo je treba zdraviti.
Namesto da bi se osredotočili na raven hormonov podobnih kemikalij v možganih, kot je serotonin, so znanstveniki ugotovili, da postane prenos vzbujevalnih signalov med celicami pri depresiji nenormalen.
Ugotovitve študije so objavljene na spletu v reviji Naravna nevroznanost.
Med leti 2005 in 2008 se je približno vsak deseti Američan zdravil zaradi depresije, ženske pa so bile več kot dvakrat bolj verjetne kot moški. Običajna antidepresivna zdravila, kot so Prozac, Zoloft in Celexa, delujejo tako, da preprečujejo, da bi možganske celice absorbirale serotonin, kar ima za posledico povečanje njegove koncentracije v možganih.
Toda ta zdravila so učinkovita le pri približno polovici bolnikov. Ker pa se zaradi povišanja serotonina nekateri bolniki z depresijo počutijo bolje, že desetletja teorijo, da mora biti vzrok depresije nezadostna raven serotonina, pravijo raziskovalci.
Nova študija Univerze v Marylandu, ki jo je vodil višji avtor dr. Scott M. Thompson, profesor in začasni predstojnik katedre za fiziologijo na Medicinski fakulteti Univerze v Marylandu, izpodbija to dolgoletno razlago.
“Dr. Prelomne raziskave Thompsona bi lahko spremenile področje psihiatrične medicine in spremenile način, kako razumemo hromi javnozdravstveni problem depresije in drugih duševnih bolezni, «je povedal E. Albert Reece, dr.med., M.B.A.
Depresija v določenem obdobju življenja prizadene več kot četrtino vseh odraslih v ZDA, Svetovna zdravstvena organizacija pa napoveduje, da bo do leta 2020 drugi največji vzrok invalidnosti po vsem svetu.
Depresija je tudi glavni dejavnik tveganja za samomor, ki povzroči dvakrat več smrtnih primerov kot umor, in je tretji najpogostejši vzrok smrti za otroke od 15 do 24 let.
Preiskovalci pravijo, da je bila prva večja ugotovitev študije odkritje, da ima serotonin prej neznano sposobnost krepitve komunikacije med možganskimi celicami.
"Tako kot glasnejši govor s spremljevalcem na hrupnem koktajlu, serotonin okrepi vzbujevalne interakcije v možganskih predelih, pomembnih za čustveno in kognitivno funkcijo, in očitno pomaga zagotoviti, da se slišijo ključni pogovori med nevroni," je dejal Thompson.
"Nato smo vprašali, ali ima to delovanje serotonina kakšno vlogo pri terapevtskem delovanju zdravil, kot je Prozac?"
Da bi razumeli, kaj je narobe v možganih bolnikov z depresijo in kako lahko dviganje serotonina lajša njihove simptome, je študijska skupina preučila možgane podgan in miši, ki so bile večkrat izpostavljene različnim rahlo stresnim stanjem, primerljivim vrstam psiholoških stresorjev ki lahko pri ljudeh sproži depresijo.
Raziskovalci bi lahko ugotovili, da so njihove živali postale depresivne, ker so izgubile prednost do stvari, ki so običajno prijetne.
Na primer, običajne živali, ki jim je na voljo pitje navadne vode ali sladkorne vode, močno dajo prednost sladki raztopini. Študijske živali, ki so bile izpostavljene ponavljajočemu se stresu, pa so izgubile naklonjenost sladkorni vodi, kar kaže, da se jim ni več zdela koristno.
To vedenje, ki je podobno depresiji, močno posnema en znak človeške depresije, imenovan anhedonija, pri katerem se bolniki ne počutijo več nagrajeni z užitki ob lepem obroku ali dobrem filmu, ljubezni do prijateljev in družine ter neštetimi drugimi vsakodnevnimi interakcijami.
Primerjava aktivnosti možganskih celic živali pri normalnih in stresnih podganah je pokazala, da stres ni vplival na raven serotonina v "depresivnih" možganih. Namesto tega so se vzbujevalne povezave na serotonin odzvale presenetljivo drugače. Te spremembe bi lahko odpravili z zdravljenjem stresnih živali z antidepresivi, dokler se njihovo normalno vedenje ne obnovi.
"Zdi se, da se v depresivnih možganih serotonin močno trudi, da bi okrepil ta pogovor s koktajli, vendar sporočilo še vedno ne pride skozi," je dejal Thompson. Z uporabo posebej izdelanih miši, ki so jih ustvarili sodelavci na Medicinski fakulteti Univerze Johns Hopkins, je študija razkrila tudi, da je za delovanje zdravil, kot so antidepresivi, potrebna sposobnost serotonina, da okrepi ekscitacijske povezave.
Strokovnjaki pravijo, da trajno izboljšanje komunikacije med možganskimi celicami velja za enega glavnih procesov, na katerih temelji spomin in učenje.
V tem primeru bi lahko opažanja ekipe, da je v modelih depresije spremenjena funkcija vzbujajočih možganskih celic, pojasnila, zakaj se ljudje z depresijo pogosto težko koncentrirajo, si zapomnijo podrobnosti ali se odločajo.
Ugotovitve poleg tega kažejo, da bi bilo treba iskanje novih in boljših antidepresivnih spojin preusmeriti z zdravil, ki zvišujejo serotonin, na zdravila, ki krepijo ekscitacijske povezave.
"Čeprav je potrebno več dela, menimo, da je okvara vzbujalnih povezav bistvena za izvor depresije in da je obnavljanje normalne komunikacije v možganih, kar očitno počne serotonin pri uspešno zdravljenih bolnikih, ključnega pomena za lajšanje simptomov te uničujoče bolezni bolezen, «je dejal Thompson.
Vir: Medicinski center Univerze v Marylandu
