Podhranjenost pozno v življenju povezana z Alzheimerjevo boleznijo
Nove raziskave odkrivajo, da je podhranjenost kasneje v življenju povezana z večjimi usedlinami beljakovine beta-amiloida, povezane z Alzheimerjevo boleznijo, v možganih kognitivno normalnih starejših posameznikov.
Čeprav vzročno-posledične povezave ni mogoče določiti, je bila povezava še posebej močna med posamezniki, ki imajo različico gena APOE4, za katero je znano, da povečuje tveganje za Alzheimerjevo bolezen.
Raziskovalci iz Brighama in Ženske bolnišnice (BWH) in Massachusetts General Hospital (MGH) so svoje ugotovitve objavili v Journal of Alzheimer's Disease.
"Povišani kortikalni amiloid naj bi bil prva stopnja predklinične oblike Alzheimerjeve bolezni, zato naše ugotovitve kažejo, da so posamezniki s podhranjeno težjo boleznijo pozneje v večji nevarnosti za to bolezen," pravi dr. Gad Marshall, višji avtor knjige Poročilo.
"Ugotovitev te povezave z močnim označevalcem tveganja za Alzheimerjevo bolezen krepi misel, da premajhna telesna teža s staranjem morda ne bo dobra stvar, ko gre za zdravje možganov."
Čeprav je koncept predklinične različice Alzheimerjeve bolezni teoretičen in se še ne uporablja za vodenje klinične diagnoze ali zdravljenja, sedanja hipoteza vključuje tri stopnje.
- Posamezniki v 1. fazi so kognitivno normalni, vendar imajo povišane amiloidne usedline;
- 2. stopnja dodaja dokaze o nevrodegeneraciji, kot so povišane usedline tau ali značilna izguba nekaterih možganskih tkiv brez kognitivnih simptomov;
- Faza 3 dodaja kognitivne spremembe, ki, čeprav so še vedno v običajnem območju, kažejo na upad za posameznika.
Sedanja študija je del Harvardske študije staranja možganov (HABS), ki temelji na MGH in je namenjena identifikaciji markerjev, ki napovedujejo, kdo bo verjetno razvil Alzheimerjevo bolezen in kako hitro se bodo simptomi verjetno razvili.
Ta preiskava je raziskala razmerje med indeksom telesne mase (ITM) in nivojem beta amiloidov v možganih prvih 280 udeležencev, ki so se prijavili na HABS, ki so bili stari od 62 do 90 let, kognitivno normalni in dobrega zdravstvenega stanja.
Začetni podatki o vpisu udeležencev so vključevali zgodovino bolezni; fizični izpiti; testiranje na prisotnost APOE4, glavnega genetskega dejavnika tveganja za pozno nastajajočo Alzheimerjevo bolezen; in slikanje PET s pittsburško spojino B (PiB), ki lahko vizualizira amiloidne plake v možganih.
Po prilagoditvi dejavnikom, vključno s starostjo, spolom, izobrazbo in statusom APOE4, so raziskovalci ugotovili, da je nižji ITM povezan z večjim zadrževanjem PiB, kar kaže na obsežnejše amiloidne usedline v možganih.
Razmerje je bilo najbolj izrazito pri udeležencih z normalno težo, ki so bili skupina z najnižjim ITM v študiji. Analiza, osredotočena na status APOE, je pokazala, da je povezava med nižjim ITM in večjim zadrževanjem PiB še posebej pomembna za posameznike z različico gena APOE4, ki je povezana s povečanim tveganjem za Alzheimerjevo bolezen.
Raziskovalci upajo, da bodo prihodnje študije razložile mehanizem povezave med nižjim ITM in povečanimi ravnmi amiloida.
"Verjetna razlaga povezave je, da je nizek ITM indikator za krhkost - sindrom, ki vključuje zmanjšano težo, počasnejše gibanje in izgubo moči, za katero je znano, da je povezana z Alzheimerjevo nevarnostjo," pravi Marshall.
»Eden od načinov, da se približamo ugotavljanju kakršnih koli vzročno-posledičnih povezav, bo sčasoma spremljanje teh posameznikov, da bi ugotovili, ali njihov osnovni ITM napoveduje razvoj simptomov, kar počnemo pri HABS, in sčasoma preiskavo, ali ohranjanje ali celo povečanje ITM v pozno življenje vpliva na rezultate.
Trenutno preučujemo tudi, ali je ITM povezan z drugimi kliničnimi in slikovnimi markerji Alzheimerjeve bolezni. "
Vir: Splošna bolnišnica Massachusetts
