Injekcija zdravila zmanjša obnašanje PTSD pri miših
Po mnenju strokovnjakov PTSP prizadene skoraj 8 milijonov ljudi v ZDA. Pogoj se pojavi, ko hudo stresni dogodek sproži pretiran in kroničen strah.
V predklinični študiji z uporabo modela sesalcev - miši so znanstveniki Northwestern Medicine prvič ugotovili molekularni vzrok izčrpavajočega stanja in preprečili njegovo pojavljanje z injiciranjem pomirjujočih zdravil v možgane v petih urah po travmatičnem dogodku.
Raziskovalci s severozahoda so odkrili, da se možgani preveč stimulirajo, potem ko travmatični dogodek povzroči trajno blazno interakcijo med dvema možganskima beljakovinama še dolgo po tem, ko bi se morali izključiti.
"Kot da plešejo tudi po tem, ko se glasba ustavi," je pojasnila glavna preiskovalka Jelena Radulović. Ko so v hipokampus vbrizgali na novo razviti raziskovalni zdravili MPEP in MTEP, so pomirjujoča zdravila končala "ples".
"Razvoj pretiranega strahu smo lahko ustavili s preprostim, enim samim zdravljenjem z mamili in ugotovili, koliko časa moramo poseči," je dejal Radulović.
"Pet ur je ogromno okno za preprečevanje te resne motnje."
V preteklih študijah so poskušali zdraviti odzive skrajnega strahu, potem ko so se že razvili, je poudarila.
Študija, izvedena z miši, je objavljena v reviji Biološka psihiatrija.
Prekomerno motnjo strahu lahko sproži boj, potres, cunami, posilstvo ali kakršen koli travmatičen psihološki ali fizični dogodek.
"Ljudje s tem sindromom čutijo nevarnost v vsem, kar jih obkroža," je dejal Radulović.
»Stalno so budni in vznemirjeni, ker pričakujejo, da se bo zgodilo kaj hudega. Imajo nespečnost; njihove socialne in družinske vezi so pretrgane ali napete. Izogibajo se številnim situacijam, ker se bojijo, da se ne bo zgodilo kaj hudega. Tudi najmanjši znaki, ki spominjajo na travmatičen dogodek, bodo sprožili popoln napad panike. "
Pri napadu panike človeški srčni utrip pospeši, lahko zadiha, se močno znoji in občuti grozečo smrt.
Mnogi ljudje se vrnejo k normalnemu delovanju, ko minejo stresne ali nevarne situacije. Pri drugih se lahko razvije akutna stresna motnja, ki izgine po kratkem času. Toda nekateri razvijejo sindrom posttravmatskega stresa, ki se lahko pojavi čez nekaj časa.
Faza je postavljena za posttravmatsko stresno motnjo, potem ko stresni dogodek povzroči naravno poplavo glutamata, nevrotransmiterja, ki vzbuja nevrone. Presežek glutamata se razprši po 30 minutah, vendar nevroni ostanejo blazni.
Razlog je v tem, da glutamat sodeluje z drugo beljakovino (Homer1a), ki še naprej stimulira glutamatni receptor, tudi če glutamata ni več.
Za študijo so znanstveniki s severozahoda najprej miši podvrgli enourni imobilizaciji, kar je zanje vznemirljivo, vendar ne boleče. Nato so miši raziskale notranjost škatle in potem, ko so jo dojele kot varno, prejele kratek električni udar.
Običajno se po kratkem šoku v boksu pri živalih razvije običajna pripravljenost za strah. Če jih vrnejo v škatlo, bodo približno 50 odstotkov časa v strahu zmrznili. Po drugi stresni izkušnji pa so te miši zamrznile 80 do 90 odstotkov časa.
Pretirani kronični odziv živali se je nadaljeval vsaj en mesec in je podoben posttravmatski stresni motnji pri ljudeh, je dejal Radulović.
Za drugi del študije sta Natalie Tronson, podoktorska sodelavka v Radulovičevem Dunbarjevem laboratoriju za raziskave spomina in strahu, in Radulović ponovili dve stresni izkušnji z miši, nato pa jima pet ur po imobilizaciji vbrizgali MPEP in MTEP.
Tokrat miši niso razvili pretiranega odziva na strah in so le 50 odstotkov časa zmrznile.
"Odzivi strahu miši so bili povsem običajni," je dejal Radulović.
»Njihovi spomini na stresni dogodek niso več sprožili ekstremnih odzivov. To pomeni, da bi lahko imeli preventivni pristop za ljudi, ki so izpostavljeni akutnim, hudim stresnim dogodkom. “
Vir: Northwestern University
