Potencialna razlaga povezave med sladkorno boleznijo in Alzheimerjevo boleznijo
Raziskovalci so opazili, da imajo nekateri bolniki s sladkorno boleznijo tipa II (T2D) večje tveganje za razvoj Alzheimerjeve bolezni (AD).
Nova študija odkriva, da imajo nekateri posamezniki posebne genetske dejavnike tveganja, zaradi katerih so izpostavljeni večjemu tveganju za razvoj Alzheimerjeve bolezni (AD).
Raziskovalci na Medicinski fakulteti Icahn na gori Sinaj so uporabili najnovejše ugotovitve študije o genomu (GWAS), da bi raziskali, ali imata T2D in AD skupne genetske etiološke dejavnike.
Giulio Maria Pasinetti, dr.med., Dr. vodil študijo, ki je pregledala potencialni vpliv teh genetskih dejavnikov na celične in molekularne mehanizme, ki lahko prispevajo k razvoju obeh teh bolezni.
Študija je objavljena v reviji Molekularni vidiki medicine.
GWAS preučuje razlike na številnih točkah genetske kode, da bi ugotovil, ali je v populaciji pogostejša ena ali več različic kode pri tistih z določeno lastnostjo (na primer visoko tveganje za bolezen).
Tudi najmanjše genetske variacije, imenovane polimorfizmi z enim nukleotidom (SNP), lahko močno vplivajo na lastnost, če zamenjajo le eno od 3,2 milijarde "črk", ki sestavljajo človeško DNA kodo.
Eden glavnih dolgoročnih zapletov T2D je povečano tveganje za razvoj AD.
Čeprav so prejšnje študije močno nakazovale vzročno vlogo diabetesa pri nastanku in napredovanju AD demence, posebne mehanične interakcije, ki povezujejo diabetes in AD, prej niso bile opisane.
"Ugotovili smo več genetskih razlik v smislu SNP, ki so povezane z večjo dovzetnostjo za razvoj diabetesa tipa II in tudi Alzheimerjeve bolezni," pravi dr. Pasinetti.
»Mnogo teh SNP-jev izsledijo v genih, katerih anomalije znano prispevajo k T2D in AD, kar kaže na to, da imajo nekateri diabetični bolniki s temi genetskimi razlikami veliko tveganje za razvoj Alzheimerjeve bolezni. Naši podatki poudarjajo potrebo po nadaljnjem raziskovanju genetske dovzetnosti za Alzheimerjevo bolezen pri bolnikih s T2D. "
Oba pogoja sta na udaru. Na mnogih lokacijah se razširjenost T2D približuje razmeram epidemije, medtem ko se AD pogosto povečuje zaradi demografskih trendov.
Ocenjuje se, da 312 milijonov ljudi po vsem svetu trpi za T2D, kar izjemno obremenjuje posameznike in zdravstvene sisteme. Podobno AD trpi skoraj 45 milijonov ljudi po vsem svetu in je drago tako za posameznike kot za zdravstvene sisteme. Za nobeno stanje trenutno ni zdravila.
Dokazi kažejo, da je demenco AD mogoče izslediti do patoloških stanj, kot je T2D, ki se začnejo nekaj desetletij pred kliničnim nastopom AD.
Ker je T2D eden od potencialno spremenljivih dejavnikov tveganja za AD, je za znanstvenike ključnega pomena, da odkrijejo genetiko te zapletene povezave, da se lahko razvijejo novi terapevtski posegi, ki bodo usmerjeni na ogrožene posameznike s T2D pred nastopom AD. demenca.
Ta študija bo še naprej podpirala tekoče raziskovalne aplikacije za nadaljnje raziskovanje genetske dovzetnosti pri bolnikih s T2D za razvoj AD.
Preiskovalci želijo tudi izboljšati zasnovo prihodnjih novih načinov zdravljenja subpopulacije preiskovancev s T2D z genetsko nagnjenostjo k AD, kar bi lahko koristilo T2D in zmanjšalo tveganje za nadaljnji razvoj AD.
Rezultati teh študij, ki opredeljujejo celične nepravilnosti, ki so skupne tako za T2D kot za AD, lahko vodijo k razvoju terapij T2D, ki lahko pomagajo tudi pri preprečevanju nadaljnjega razvoja AD pri gensko nagnjenih posameznikih.
Vir: Bolnica Mount Sinai / EurekAlert
